BLOGERI

BLOGOVI

U POTRAZI ZA TAJNAMA ŽIVOTA
Mar 07

MALA MISTERIJA STVARANJA

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 

 

PODNASLOVI

Pitanje porekla je ponovo otvoreno Radioaktivnost  i starost stena Zagonetka prstenova u stenama Radioaktivna priroda oreola
Radioaktivni oreoli i pitanje stope raspada Mikroskopske promene Stvorene stene A, B, C, i D oreoli
Iscezli oreoli dolaze_na scenu Moderna kosmologija i iscezla radioaktivnost Enigma polonijumovih oreola Polonijumovi oreoli: Revolucionarno novo tumacenje
Stvaranje nasuprot evolucije Prvobitne i sekundarne stene Prekambrijumski graniti - tvorene stene

 

Stvaranje za 6 dana

Biblija, kao pisano otkrivenje Stvoritelja, nas na samom pocetku izvestava da se stvaranje Zemlje, zivota na njoj i univerzuma desilo u periodu od 6 doslovnih dana od 24 sata. Ako je do tako necega zaista doslo, ocekivali bismo da nadjemo neki dokaz u prilog takve tvrdnje. I zaista, u osnovnim stenama Zemlje nalazi se nesto sto bismo mogli nazvati "zigom stvaranja". Kao da je Stvoritelj ostavio otiske svojih prstiju kada je stvarao Zemlju, koje mi danas mozemo da otkrijemo i da na taj nacin jos jednom potvrdimo istinitost Njegovog pisanog otkrivenja.

Americki naucnik, Dr. Robert Gentry, otkrio je u osnovnim stenama Zemlje ostatke radioaktivnosti koji ukazuju na skoro trenutno stvaranje nase planete. Njegovo otkrice je objavljeno u najeminentnijim evolucionim naucnim casopisima i predstavlja, po nama, jedno od najznacajnijih naucnih otkrica u ovom veku. Dr. Gentry je objavio knjigu i dve video kasete o svojim pronalascima (koje su prevedene i sinhronizovane u Jugoslaviji, i mogu se nabaviti od autora ove prezentacije).

U nastavku cemo videti kako je Dr. Gentry dosao do ovih otkrica, i to iz njegovog pera. Evolucionisti su kazali da je u pitanju mala misterija koju oni u ovom trenutku ne mogu da objasne, ali da ce to u skoroj buducnosti uspeti. Proslo je nekoliko decenija, a mala misterija stvaranja je ostala i dalje misterija, ali samo za evolucioniste. Prezentaciju Dr. Gentry-ja mozete videti na adresi: www.halos.com

Bio sam jedan od mnogih Amerikanaca koji dolaze iz konzervativne religiozne sredine suprotne evolucionim konceptima koji se uče u skoli. Ipak, moja ubeđenja nisu bila dovoljno jaka da potegnem pitanja nesklada izmedju 1. Knjige Mojsijeve i evolucije. Studenti koji su to cinili nisu bili postovani. Kandidatu za naucnika najmudriji smer bio je da se kloni svega kontraverznog. Kao sto milioni ljudi veruju svojim omiljenim komentatorima na televiziji kao objektivnim i istinitim, moji skolski drugovi i ja verovali smo da nam obrazovanje daje celu pricu. Naučni dokazi za 1. Knjigu Mojsijevu nikada nisu spominjani, pa smo pretpostavili da oni i ne postoje.

 

Evolucija kao ukupni okvir

Biološki argumenti za evoluciju nisu bili dovoljno ubedljivi za mene kao evolucionistu. Konačno ubedjenje doslo je nekoliko godina kasnije kada sam upisao postdiplomski kurs fizike iz kosmologije, na polju koje se tice porekla i razvoja svemira. Kurs je zasnovan na modelu Big Benga, koji oslikava postanak svemira u gigantskoj prvobitnoj eksploziji.

U nekim delovima ova teorija mi se činila filozofskom. Bilo je zadivljujuce misliti da nauka moze ispitati pocetak svemira, i to je trebalo da zaseni mnoge nesigurnosti u teoriji. Ostalo je jos veliko pitanje: osnovni stav fizike je da materija ne moze biti stvorena niti unistena. Ipak, standardna Big Beng teorija pretpostavlja da apsolutno nista nije postojalo pre Big Benga - ni materija, ni prostor, ni vreme. Logicno, ako se Big Beng uopste dogodio, moralo je postojati stvaranje materije. Prema zakonima fizike to je nemoguce. To je bila osnovna kontradikcija koju nisam bio sposoban da resim. Da li je bilo realno da verujem da je svemir evoluirao iz dogadjaja za koga nema naucnog dokaza?

Jednom se na predavanju diskusija usmerila na ovo pitanje. Osecajuci tezinu razvoja celog koncepta, profesor je rekao da je katolicki teolog Georges Lemaitre postavio moguce resenje. Lemaitre koji je bio kosmolog, sugerisao je da je Bog mogao da pokrene Big Beng. Zasto da ne, pomislio sam. Napokon, Bog moze da ucini sve. On je mogao da pokrene Big Beng. Krajnji ispit na kursu bio je izracunavanje kada se Big Beng dogodio. Moj rezultat bio je pre 5,7 milijardi godina, sto se smatralo pravim odgovorom u to vreme. (U poslednjih 30 godina ova cifra je porasla na oko 17 mlijardi godina.)

Uzeo sam krajnji ispit kao potsetnik - koliko su se moji pogledi na poreklo promenili u toku studiranja. Moje univerzitetsko obrazovanje pretvorilo me u teistickog evolucionistu, koji je verovao da Bog u 1.Knjizi Mojsijevoj alegorijski oslikava stvaranje u ukupnoj evoluciji kosmosa. Komadi slagalice sada su izgledali na svom mestu - 6 dana stvaranja bili su samo 6 ogromnih, beskrajnih perioda vremena. Bioloska evolucija zivota na Zemlji bila je umetnuta u geolosku evoluciju nase planete, i sve je pripremljeno za misticni Big Beng. Nauka i Bog bili su opet zajedno, i ja sam opet verovao u Boga koji uvek govori istinu.

Posle odbrane magistrata iz fizike na Florida Univerzitetu 1956., radio sam na vojnoj primeni efekata nuklearnog oruzja u Convair-Fort Worthu (sada General Dynamics). Dve godine kasnije nastavio sam isti rad u Martin-Marietta Corporatin u Orlandu, revnosno braneci evoluciju gde god je bilo prilike.

Onda me je neko suocio sa vecim teskocama mog verovanja u Boga istine i moje alegorijsko prihvatanje 1.Knjige Mojsijeve. On je istakao da je Bog prepisao izvestaj o stvaranju iz 1.Knjige Mojsijeve u jednoj od Deset Zapovesti: "Jer je za 6 dana stvorio Gospod nebo i Zemlju, more i sto je god u njima, a u sedmi dan pocinu ..." (2.Knjiga Mojsijeva 20,11)

Kontekst ovog pasusa izgleda dokazuje da su dani bili doslovni, a ne figurativni. Ako je to istina, nisam mogao vise da povezujem 6 dana stvaranja sa 6 dugih geoloskih perioda Zemlje, i moja osnova za verovanje u teisticku evoluciju bila je negirana. Ovo je bilo uznemiravajuce. Da li su Zapovesti alegorijske? Gde ce se sve ovo zaustaviti? Da li je Bog ista rekao pouzdano? Da li je On zaista Bog istine? Da li On uopste postoji? Moj plan ujedinjenja Boga i nauke izgleda da se srusio. Morao sam da nadjem vremena da ponovo istrazim naucne dokaze za evoluciju. Ovaj dugotrajni cilj me je podstakao da preispitam svoj stav. Sledece dve godine predavao sam na Florida Univerzitetu i razmisljao o pitanju porekla dok je moja zena diplomirala na matematici.

Pitanje porekla je ponovo otvoreno

Opet sam preispitao dokaze pokusavajuci da odredim koji faktori su bili najvazniji za mene da prihvatim evoluciju. Zvuci ironicno da sam prihvatio teolosko resenje (Bog je pokrenuo Big Beng) kao izlecenje kljucnog defekta u navodno naucnoj teoriji (materija i energija iz nicega). Cini se razumnom pretpostavka da su se najranije zvezde akumulirale iz materije stvorene u Big Bengu. Problem je sto delovi eksplozije ne mogu ponovo da se akumuliraju. Zasto bi se onda materija formirala u najvecoj od svih mogucih eksplozija i zatim oblikovala zvezde? Moje sumnje su se kasnije potvrdile kada je jedan astronom rekao: "Kada zvezde ne bi postojale, bilo bi lako dokazati da je to ono sto ocekujemo." (Aller i McLaughlin 1965., 577) Sta je uzrok da ogroman broj zvezda u jatima, u visoko uredjenim sistemima, vidimo u razlicitim galaksijama? Da li se sve ovo moze desiti slucajno, u ogromnom homogenom sirenju materije?

Koliko je razumno verovati da je poreklo nase planete samo poslednja faza u evolucionom razvoju svemira? Pretpostavlja se da je Big Beng stvorio samo vodonik i helijum, samo 2 od 92 elementa Zemljine kore. Odakle onda ostalih 90 elemenata vode poreklo? Teoretski dosli su iz termonuklearnih fuzionih reakcija pre vise milijardi godina duboko unutar odredjenih zvezda. Po ovom scenariju, svemir je lagano poprskan ovim ostalim elementima kada su ove zvezde kasnije eksplodirale (supernove). Pretpostavljajuci ovo, kako su se ostaci supernove razbacani u ogromnom medjuzvezdanom prostoru ponovo akumulirali i postali sirova materija za Suncev sistem? Moj kurs iz kosmologije to nikada nije objasnio, kao ni kako zvezde mogu da se razviju iz Big Benga. Koliko je verodostojna ideja da planete vode poreklo iz ogromnog gasovitog prstena oko Sunca? Sta je stvorilo prsten gasova? Koje je opravdanje za verovanje da je Zemlja nastala kada se deo prstena sjedinio u uzarenu, rastopljenu sferu - protozemlju?

Ipak, jedan deo naucnih dokaza povlaci verodostojnost celog scenarija. Casovi iz fizike vodili su me u nesumnjivo poverenje u radiometrijsko odredjivanje starosti Zemlje. Ovi podaci ocigledno daju direktnu vezu izmedju Zemljine geoloske evolucije i pretpostavljenog evolucionog razvoja svemira. Prema tehnikama radiometrijskog datiranja, najstarije stene Zemlje formirale su se pre nekoliko milijardi godina kada je uzarena, rastopljena protozemlja pocela da se hladi. To unosi verovatnocu u okvir Big Benga. Moje ranije prihvatanje scenarija Big Benga, ukljucujuci biolosku evoluciju i geolosku evoluciju Zemlje, vrteo se oko verovanja da su tehnike radiometrijskog datiranja potvrdile ogromnu starost Zemlje. Ali, da li je moje verovanje imalo osnove? Vreme je da kriticki razmisljamo o pretpostavkama na kojima su ove tehnike zasnovane.

Radioaktivnost i starost stena

Radiometrijsko datiranje stena odnosi se na raspad "roditeljskog" elementa na stabilan, neradioaktivni krajnji produkt. Na primer, uran je roditeljski element koji se raspada na svoj krajnji proizvod, radiogeno olovo. Zove se radiogeno olovo da bi se razlikovalo od drugog olova koje nije dobijeno radioaktivnim raspadom. Merenjem: 1) koliko roditeljskog elementa u steni se raspalo na svoj krajnji produkt, i 2) sadasnje stope raspada, mnogi geolozi veruju da mogu da procene starost kada je roditelj dospeo u stenu, ili jednako tome, period vremena koji je protekao od formiranja stene.

Moja paznja je usmerena na pitanje - da li su stope raspada razlicitih radioaktivnih elemenata uvek iste kao danas. Uniformna stopa raspada bi znacila da ce se kolicina urana u steni stalno smanjivati, dok ce se radiogeno olovo, kao krajnji proizvod, stalno povecavati. Na ovom nivou, odnos urana i radiogenog olova pokazao bi vreme kada je stena ocvrsla. Ako je stopa raspada bila mnogo visa nekad u proslosti, onda bi se radiogeno olovo naglo akumuliralo u steni, i ono za sta bi bili potrebni eoni - dogodilo bi se za kratko vreme.

Na osnovu pretpostavke o jednakoj stopi rasta, stena bi mogla biti procenjena kao veoma stara, ne zato sto je podatak (odnos urana i radiogenog olova) bio pogresan, nego zbog pogresne pretpostavke. Zato je veoma vazno da znamo istinu po ovom pitanju. Moj univerzitetski kurs fizike ucio me je da verujem da je pretpostavka o jednakoj stopi raspada van sumnje, ali nisu dati dokazi. Da li takvi dokazi zapravo postoje? Ako je tako, ja moram to da otkrijem, jer neka teska pitanja za evolucioni scenario vise o koncu.

Pretpostavka konstantne stope raspada je sastavni deo evolucione pretpostavke da su svi fizicki zakoni ostali nepromenjeni u toku istorije svemira. Ovo je uniformisticki princip, lepak koji sastavlja sve delove evolucionog mozaika. Ako je on pogresan, svi delovi se odlepljuju i evolucija se raspada. Razumljivo je da naucnici koji su ubedjeni u evoluciju, van svake sumnje, tesko mogu da razmisljaju da su stope raspada mogle da budu razlicite. Uciniti to bilo bi jednako priznanju da uniformisticki princip moze biti pogresan, sto bi bilo jednako prihvatanju da evolucija moze biti pogresna. Moje prihvatanje evolucije bilo je veoma cvrsto, ali sam uvek rado razmatrao nove dokaze. Tako nisam osecao zabranu istrazivanja radiometrijskog datiranja i kljucnih pitanja o stopama raspada.

U leto 1962., dobio sam od Drzavne Naucne Fondacije da provedem tri meseca u Oak Ridge Institute za nuklearna istrazivanja u Tenesiju. U slobodno vreme proucavao sam radioaktivnost i starost Zemlje. Sledeceg proleca predavao sam fiziku puno radno vreme i istovremeno pohadjao postdiplomske studije iz fizike na Tehnoloskom Institutu Dzordzija u Atalanti. Istrazivanje tehnika radioaktivnog datiranja bilo je izmedju nastavnickih obaveza i ucenja. Moja paznja je sve vise bila usmerena na sicusni radioaktivni fenomen u odredjenim stenama, jer je to mogao biti dokaz da li su stope radioaktivnog raspada bile jednake u proslosti. Cinilo mi se da novo istrazivanje ovog fenomena moze sluziti kao pristojna teza za doktorat. Pre nego sto sam predsedniku odseka za fiziku dao ovaj predlog, uradio sam najvaznije naucne radove po tom pitanju. Sledeca tri odseka su sazetak mojih pocetnih otkrica.

Zagonetka prstenova u stenama

Naucna literatura otkriva fascinantnu pricu koja pocinje da se razvija kasnih 1800-tih, kada su bili dostupni savrseniji mikroskopi. Minerolozi su shvatili da mikroskop moze biti mocan alat u istrazivanju mnogih osobina stena i minerala. Narocito su zeleli da vide kroz odredjene delove stena, i shvate kako su razliciti materijali isprepleteni. Da bi to uradili, naucili su da pripremaju tanke, providne listove minerala. Uzorci minerala bili su bez defekata koji su se obicnim okom cesto videli kao sadrzaj sicusnih zrnaca drugih minerala. Vecina ovih sicusnih zrnaca nije privlacila paznju. Minerolozi su samo pretpostavili da su oni ugradjeni kada se kristalisao mineral domacin.

Neka od sicusnih zrnaca su privukla paznju, ne zbog svog izgleda, nego zbog pojave oko njih. Mineralozi su videli da su ova zrnca okruzena serijama lepo obojenih koncentricnih prstenova. Pod mikroskopom, uzorci sicusnih prstenova bili su slicni minijaturnoj meti, sa zrncem u centru. (slika) Zbog njihovog izgleda, nalik na oreole, i zbog razlicitosti boja poznatih kao pleohroizam (obojenost) u odredjenim mineralima, primeri koncentricnih prstenova su postali poznati kao obojeni oreoli. Daljim proucavanjem minerolozi su pronasli nesto sto je izgledalo kao serija pljosnatih koncentricnih prstenova, sto je pod mikroskopom izgledalo kao poprecni presek grupe sfernih ljuspica. Da ilustrujem: ako luk tanko isecete od vrha do dna, prstenovi luka sa najvecim precnikom bice najudaljenije kriske od centra. Kriske luka blize centru takodje ce pokazivati prstenove, ali ce precnik prstenova biti manji. To je slicno onome sto su minerolozi nasli kada su istrazivali susedne kriske minerala koji ima obojeni oreol. Tanke kriske iznad i ispod zrna pokazuju manju velicinu prstena kada se uporede sa kriskama dalje od centra. Ovo dokazuje da je dvodimenzionalni obojeni oreol vidjen pod mikroskopom zapravo grupa kriski sicusnih, koncentricnih mikrosfera.

Prisustvo sicusnih zrna u centru je kljuc za poreklo oreola. Neki minerolozi misle da je organski pigment mogao biti zarobljen u centru oreola kada se mineral formirao, a kasnije se sirio i oblikovao sicusne obojene sfere. Ipak, niko ne moze da identifikuje pigment, ili da zadovoljavajuce objasni kako sirenje moze da stvori mnostvo sfera. Obojeni oreoli prkosili su objasnjenju dok se u ovom veku nije otkrilo da su uran i neki drugi elementi radioaktivni.

Radioaktivna priroda oreola

Godine 1907. resenje za zagonetku oreola dosla je u srediste paznje u geoloskoj laboratoriji profesora Dzon Dzolija sa Triniti koledza u Dablinu. Dzoliju su bili poznati oreoli, narocito oni u biotitu, tamnom liskunu koji se lako raspukne na tanke kriske. Dzoli je shvatio da teorija difuzije ne moze da objasni jasno definisane ivice prstenova oreola, ni njihovu pravilnu velicinu. Poceo je da razmislja o radioaktivnom poreklu oreola.

U to vreme naucnici su znali da je uran roditelj lanca radioaktivnog raspada, sa nizom potomackih proizvoda koji su zovu clanovi lanca. (slika) Dzoli je upozorio da se uran i njegovi radioaktivni potomci - produkti raspadaju na dva nacina: 1) izbacivanjem veoma lakog fragmenta (beta cestice), sto prouzrokuje mala ostecenja dok prolaze kroz materiju, ili 2) izbacivanjem mnogo tezeg nuklearnog fragmenta (alfa cestice), koja je mnogo reaktivnija dok prolazi kroz supstancu. Zbog svoje male tezine, beta cestica se lako otpusta i zato je nepredvidiva, sa cik-cak putanjom pre nego sto se konacno zaustavi u materiji. Alfa cestica, s druge strane, je dovoljno teska da se krece gotovo pravo pre nego sto stane.

Kao sto je Dzoli mislio da ove cestice mogu biti odgovorne za oreole, bez sumnje je brzo shvatio da lagane beta cestice ne bi mogle da stvore obojenost u liskunu, i da njihove cik-cak putanje nisu mogle da daju ostre granice. Teze alfa cestice daleko vise obecavaju kao kandidati. Studija je pokazala da vecina alfa emitera u uranovom lancu raspada imaju razlicite energije, gde izotop 238U ima najmanju energiju.

Da li postoji veza izmedju razlicutih energija ovih alfa cestica i razlicitih velicina prstenova u oreolima koje je Dzoli posmatrao? Alfa cestice koje imaju razlicite energije prelazile bi razlicite razdaljine u mineralu. Sta ako postoji uran u sicusnom centru oreola? Da li moze alfa cestica iz urana i njegovih potomaka da stvori dovoljno ostecenje okolnog minerala i stvori obojeni oreol?

U mineralu, alfa cestice gube svoju energiju naglo sudaranjem sa drugim atomima. Jedna alfa cestica ce jonizovati oko 100.000 atoma na svojoj putanji, ostavljajuci u svojoj pobudjenosti kratak trag ostecenja koji ostaje kao stalan oziljak. Na atomskom nivou, ostecenje minerala je tako malo da predstavlja sicusni nevidljivi oziljak. Svaki mineral kao sto je liskun, koji sadrzi tragove urana, takodje ce sadrzati tragove alfa ostecenja uranovih atoma koji su se vec raspali. Uopste, atomi urana su ujednaceno rasprseni u mineralu, tako da tragovi ostecenja ne idu izvan kruga. Tako mineral moze biti ispunjen nevidljivim tragom alfa ostecenja. Cak i slucajevi sa nekoliko atoma urana, ili sa cak nekoliko stotina, skoro je dovoljna da stvori okrugle tragove, ali je ova kolicina jos uvek nedovoljna da stvori primetne obojene tragove u mineralu.

Nasuprot, zamislite milijarde uranovih atoma grupisanih u sicusno zrno u centru oreola. Alfa cestice izbacene iz ovog zrna mogu se uporediti sa izgledom velikog broja cioda zabodenih u jednu tacku. Za Dzolija izgleda sasvim verovatno da ovaj kruzni efekat ostecenja, kao kod emitovanja alfa cestica rasprskavanjem, moze biti dovoljan da stvori obojenost kao oreol, nalik naglom izbijanju suncevih zraka. (slika)

Radioaktivni atomi su sposobni da se spontano menjaju, ili raspadaju, na atome razlicitog tipa. Roditeljski radioaktivni atom raspada se na atom potomka na razlicite nacine, od kojih je jedan emisija alfa cestica. Brojni tipovi radioaktivnih atoma postoje u prirodi, ali samo tri su pokretaci lanca raspada. Za ovo razmatranje najvazniji je onaj koji pocinje sa uranom-238.

Broj koji je iznad oznake elementa, oznacava broj protona i neutrona u jezgru, odnosno koliko je tezak element. Izotopi istog elementa imaju razlicite mase, ali skoro identicno hemijsko ponasanje, kao na primer 238U i 235U. Jedna alfa cestica ima masu 4.

Uran-238 pokrece lanac koji se zavrsava sa olovom (hemijski simbol Pb). Lanac raspada 238U ima neke potomke koji se raspadaju emitujuci beta cestice, koje su skoro 7400 puta lakse od masivnije alfa cestice.

Vreme poluraspada radioaktivnog izotopa je vreme potrebno da se polovina njegovih atoma raspadne. Ako u odredjeno vreme postoji 1000 atoma, onda ce posle jednog vremena poluraspada ostati samo 500, a posle dva vremena poluraspada ostace samo 250 atoma od pocetnog broja, itd. Vreme poluraspada i stopa rasta su velicine u bliskom odnosu. Izotopi koji se brzo raspadaju imaju kratko vreme poluraspada, dok oni koji se raspadaju sporije imaju duze vreme poluraspada. Danas se 238U raspada veoma sporo sa vremenom poluraspada od 4,5 milijarde godina.

Ostaje samo jedno veliko pitanje: da li velicina prstena oreola odgovara duzini putanje serije uranovih alfa cestica u liskunu? Merenja su pokazala da cestice iz uranovog lanca raspada prelaze oko 3-7 cm u vazduhu pre no sto se zaustave. Dzoli je izracunao da alfa cestica u liskunu prelazi samo 1/2.000 deo onoga sto predje u vazduhu. Smanjenje duzine putanja uranovih alfa cestica izmerenih u vazduhu ovim faktorom, daje vrednost koja odgovara velicini prstena tipa oreola. Delovi slagalice dosli su na svoje mesto. Dzoli je pretpostavio da alfa emisija iz sicusnog centra oreola moze da stvori i sfernost, a i razlicite velicine ljuski sadrzanih u oreolima. Cinjenica da alfa cestice dosta ostecuju krajeve svojih puteva, objasnjava zasto su spoljne ivice prstenova oreola tamnije od unutrasnjih oblasti. Tako je Dzoli identifikovao uran i njegov produkt torijum kao radioaktivne elemente koji mogu stvoriti obojene oreole. Kasnije su postali poznati kao radioaktivni oreoli, ili radio-oreoli. (slika)

Radioaktivni oreoli i pitanje stope raspada

Iako sicusni, radio-oreoli uskoro su privukli paznju mnogih naucnika zainteresovanih za pitanje starosti i porekla Zemlje. Fizicari su racunali da oreoli mogu da daju potrebne podatke da se utvrdi da li je stopa raspada uvek bila konstantna. Geolozi su bili zainteresovani jer su zeleli da koriste radioaktivnost za odredjivanje starosti. Pitanje starosti Zemlje jos uvek se energicno raspravlja u nekim geoloskim krugovima, pa su bili vrlo zainteresovani za Dzolijeve rezultate merenja velicina uranovih i torijumovih oreola. (Da bih pojednostavio, rasprava u ovom poglavlju bice usmerena samo na uranov oreol.)

Razlog interesovanja bio je jasan: fizicari su dali teoriju da je velicina oreola u direktnom odnosu sa stopom radioaktivnog raspada u proslosti. Verovalo se da ce brze stope raspada stvoriti alfa cestice sa vecom energijom, i odatle i vece prstenove oreola. Tako se za prstenove standardne velicine mislilo da dokazuju konstantnu stopu raspada, dok se za odstupanje u velicini mislilo da ukazuje na promenu u stopi raspada u proslosti. Mnogo godina Dzoli je proucavao velicinu prstena oreola u stenama, verujuci da predstavljaju neke od najstarijih geoloskih doba. Godine 1923. Dzoli je objavio izvestaj u kojem je tvrdio da oreoli i velicina prstenova variraju zavisno od starosti (Joly 1923, 682). Zakljucak je bio da stopa radioaktivnog raspada varira u toku vremena. Naravno, ovi rezultati doveli su u pitanje sve radioaktivne metode datiranja stena. Ipak, nekolicina istrazivaca koji su kasnije proucavali oreole, nisu se slozili sa Dzolijevim zakljuccima. Izgledalo je da veruju da njihova istrazivanja resavaju sva preostala pitanja o ovom problemu. Ali, da li je to istina? Da li imaju odgovarajuce, sveobuhvatne podatke? I najvaznije od svega, da li su velicine prstena oreola mera stope raspada u proslosti?

Mikroskopske promene

Krajem 1962, zavrsio sam prvu cetvrtinu postdiplomskih studija u Dzordziji, i zakljucio da radioaktivni oreoli obavezno trebaju da se istraze. Razgovarao sam o rezultatima mojih uvodnih proucavanja sa predsednikom odseka za fiziku, i sugerisao da moj rad moze da se prosiri u tezu za moj doktorat. Njemu se to isprva nije svidelo. On je skoro bez sumnje verovao u tehnike radioaktivnog datiranja, pa je moje sanse da otkrijem nesto novo o obojenim oreolima procenio kao mikroskopske. Nije mu bilo drago da mi da priliku da otkrijem nesto novo. Bio je zabrinut sta bi moglo da se dogodi ako slucajno uspem. Da li bi krajnji rezultat mog istrazivanja smetao Institutu, i mnogima na fakultetu? Ostro me je posavetovao da odustanem od interesovanja za radioaktivne oreole i starost Zemlje, i uslovio je moj program za doktorat mnogo konvencionalnijim naslovom teze, ako zelim da nastavim postdiplomski na Dzordzija Institutu.

Na srecu, data mi je godina milosti da donesem odluku. Da bih to ucinio, morao sam da istrazim same oreole, a ne samo da citam sta su drugi istrazivaci otkrili. Umesto predavanja u leto 1963. na Dzordzija Teh., dobio sam sredstva za istrazivanje na Delhousie Univerzitetu u Halifaksu, Nova Skotska, gde je ranije fizicar G.H. Henderson decenijama vodio seriju istrazivanja oreola, tokom 1930-tih. Put se pokazao kao pocetna tacka intenzivnog proucavanja radioaktivnih oreola i njihovog zapanjujuceg otkrivanja porekla Zemlje.

Stvorene stene

Fotografije oreola u Hendersonovim naucnim izvestajima pokazuju mnogo jasnije odredjene prstenove nego one iz Dzolijevih izvestaja. Oba istrazivaca koristili su tamni liskun - biotit, u istrazivanju oreola. Henderson je koristio tanje kriske, pa je tako dobio ostrije prstenove. Upravo Hendersonovi oreoli urana su mi bili potrebni za moja merenja. Da li je njegova zbirka tankih isecaka jos uvek dostupna? Saradnja odseka za geologiju i fiziku u Delhousie nije bila ohrabrujuca. Henderson je umro pre mnogo godina, i dosta iz njegove zbirke oreola bilo je izgubljeno. Izgledalo je da je put u Novu Skotsku najbrzi nacin da se dobije vise informacija o intrigantnim oreolima.

Put je bio umereno zivotno iskustvo, i posle 7 dana cinilo se da ce biti nesto od njega. Tada se glavni sa odseka za fiziku vratio sa kratkog puta, i pronasao nekoliko preostalih tankih preseka originalne Hendersonove zbirke oreola. Par dana kasnije, nestalo mi je novca, a moje proucavanje tankih preseka je tek pocelo. Put se pokazao uspesnim kada mi je uzorak oreola pozajmljen radi daljeg proucavanja. Sa geoloskog odseka dali su mi dosta svezih uzoraka liskuna iz njihove muzejske zbirke. Vratio sam se u Atalantu, pozajmio mikroskop, i napravio prirucnu laboratoriju u kuci.

Na nesrecu, Hendersonovi ostaci tankih preseka nisu sadrzali najbolje slike uranovih oreola iz njegovih izvestaja. Trebalo je naci neke sa bolje odredjenim prstenom, i to mi je zaokupilo dosta vremena van mojih obaveza na predavanjima. Uzorci liskuna dobijeni u Dalhousie postali su moj izvorni materijal za istrazivanje. U ovim uzorcima bili su cesti oreoli sa velikim centrima, a takvi oreoli nisu pokazivali neznu prstenastu strukturu kao oni sa centrom u vidu tacke. Savrseni uranovi oreoli sa jasno odredjenim prstenovima bili su potrebni da se potvrdi pitanje razlicitih velicina prstenova oreola o kojima Dzoli izvestava. Proveo sam mnogo dosadnih sati skenirajuci razlicite komade liskuna, ali su savrseni uranovi oreoli izmicali.

Kraj moje druge godine na Dzordzija Tecu se primicao, kao i vreme za odluku o mom programu za doktorsku tezu. Moje interesovanje za istinom o starosti Zemlje bilo je jace nego ikad. Takodje sam bio ubedjen da radioaktivni oreoli mogu biti kljuc koji otvara tu istinu. Ali, predsednik odeljenja za fiziku ostao je pri tome da istrazivanje radioaktivnih oreola nije prihvatljiva teza za moj doktorat, pa sam tako napustio Dzordzija Tec na kraju te akademske godine, i proveo leto 1964. istrazujuci nezavisno oreole, koristeci svoje fondove. (Na srecu, moja supruga se potpuno slozila sa ovom odlukom.) Ustedjevina i pozajmice su nestajale, pa sam na prolece zamenjivao nastavnika matematike na visoj skoli u Atalanti.

A, B, C, i D oreoli

U dodatku uranovih (i torijumovih) oreola, Henderson je izvestio o 4 tipa, koje je jednostavno oznacio kao A, B, C, i D oreole. U traganju za savrsenim uranovim oreolima, moja paznja se usmerila na D oreole. Pod mikroskopom, ovaj tip oreola video se kao ujednaceno obojeni kolut sa mutnom periferijom. Imao je samo pola velicine potpuno razvijenog uranovog oreola, a ipak je licio na uranov oreol u ranom stadijumu razvoja, kada su vidljivi samo unutasnji prstenovi. Cudio sam se sto je Henderson probno upucivao ovaj tip oreola na izotop radijuma koji ima vreme poluraspada od oko 1600 godina. Za liskun u kojem je nadjen D oreol mislilo se da je tako star, da bi sav originalni radijum trebao da nestane; samo stabilni krajnji proizvod trebao bi da ostane u centru. Henderson je tvrdio da radioaktivnost u centru D oreola ne bi trebala da postoji, da se "ugasila." Ipak, ni jedan nije pokazao da je to istina, pa sam odlucio da je to vredno da se istazi. Ko zna? Mozda je neka nova informacija o starosti Zemlje prisutna u procesu.

Mali broj radioaktivnih atoma u centrima oreola znaci malu stopu emisije alfa cestica - ocekuje se samo par cestica mesecno iz centara uranovog oreola. Autoradiografija je jedina tehnika koja moze tacno da pokaze odakle alfa cestice poticu, pa je otud jedina tehnika koja moze da odredi da li su centri oreola jos uvek radioaktivni. Autoradiografski eksperimenti zahtevaju upotrebu posebne fotografske emulzije sposobne da zabelezi prolazak jedne alfa cestice. Prvi korak bio je da iscepkam uzorak liskuna tako da centri D oreola budu izlozeni na povrsini, ili vrlo blizu nje. (Izabrani uzorak ponekad sadrzi uranove oreole, i jedan ili vise A, B, ili C oreola.) Drugi korak je sipanje tankog sloja specijalne emulzije na izlozenu povrsinu. Pod tim uslovima, skoro pola od svih alfa cestica izbacenih iz razlicitih centara oreola proci ce kroz alfa osetljivu emulziju, gde ce ostaviti vrlo kratke tragove jonizovanih atoma. Kratki tragovi ostace nevidljivi dok se emulzija ne razvije. Posle razvijanja, pojavljuju se u vidu kratkih crnih tragova pod mikroskopom. Uzorci oreola pokriveni emulzijom stavljaju se u zamrzivac da bi obezbedili da sicusni tragovi ne isceznu u toku nekoliko sedmica skladistenja.

U pocetnim eksperimentima, emulzija je cesto skliznula sa uzorka u toku procesa. Ovo klizanje unistilo je beleske izmedju emulzije i centara oreola i onemogucilo saznavanje koliko ima alfa tragova iz centara oreola, ako ih ima. Promenama u proceduri nestao je ovaj problem i uskoro sam imao tehniku za ostanak tragova u toku eksperimenta.

Posle razvijanja emulzije, ponekad sam video nekoliko kratkih alfa tragova kako zrace iz uranovog oreola, i iz centara D oreola. Ocekivao sam tragove iz centara uranovog oreola, pa su tragovi iz D oreola bili iznenadjujuci. Nesto sto je dugo smatrano za cinjenicu nije bilo istina: centri D oreola nisu iscezli (kasniji eksperimenti su jasno ukazivali da su D oreoli samo uranovi oreoli u ranoj fazi razvoja, mada to nije neko iznenadjenje, posto im je pojava skoro identicna). Trebalo mi je mnogo napora da dodjem do ovog zakljucka, ali u svetu nauke to bas i nije neko otkrice. I izgledalo je da nema nikakve veze sa staroscu Zemlje.

Iako rezultati pocetnih istrazivanja nisu bili spektakularni, odlucio sam da ih predstavim na godisnjem sastanku Americke Asocijacije Nastavnika Fizike u Nju Jorku, januara 1965. Moja supruga me je ohrabrila da idem na ovaj put, iako je to ispraznilo nase poslednje finansijske rezerve. Nova saznanja za Dr.C.L. i A.M. Thrash-a, ucinila su da su postali prvi sponzori mojih istrazivanja sledecih godinu i po. To je bilo tesko vreme za nas, i moja istrazivanja bi se sigurno zavrsila bez njihove pomoci.

Iscezli oreoli dolaze na scenu

Neko vreme se cinilo da su eksperimenti sa D oreolima vrseni bez nekog smisla. Kada se osvrnem, cini se da su to bili najvazniji eksperimenti koje sam napravio. Oni su stalno usmeravali moju paznju na A, B i C oreole. Bez tog usmerenja, sasvim je moguce da bi se moja istrazivanja uskoro prekinula. Vise od godinu dana smatrao sam A, B i C oreole nevaznim, nevrednim za istrazivanje. Spolja gledano, izgledalo je da autoradiografski eksperimenti nisu pokazali nista iznenadjujuce. Nasuprot uranovim D oreolima, postojao je jedan moguci izuzetak, potpuno odsustvo alfa tragova iz A, B i C oreola posle razvijanja emulzije. Ali, upravo ta opsta neprisutnost je privukla moju paznju, jer mi se cinilo da je radioaktivnost koja je stvarala ove oreole stvarno iscezla! Setio sam se da je Henderson opisao detaljno ove oreole razmatrajuci iscezlu radioaktivnost u vezi sa njima. Zato sam ponovo poceo da pazljivo istrazujem njegovu obradu.

Moja merenja razlicitih velicina prstenova oreola potvrdila su zakljucak njegovih testova, da A, B i C oreoli poticu od alfa radioaktivnosti iz tri izotopa polonijuma. Ova tri izotopa - 210Po, 214Po, i 218Po, su delovi uranovog lanca raspada. To ne znaci da su 210Po, 214Po i 218Po obavezno nastali iz urana, ali iz razloga koje cemo uskoro razmotriti, Henderson je mislio da je to tako. On je dao teoriju da su jednom u proslosti rastvori koji su sadrzavali uran i sve njegove potomke, morali da teku kroz sicusne pukotine, klivaze, i kanale u liskunu. Predpostavio je da pod tim posebnim uslovima izotopi sigurno stvaraju razlicite polonijumove oreole, sto bi se postepeno akumuliralo duz putanje rastvora. Navodno bi se posle odredjenog vremena sakupio veci broj da bi oformio polonijumov oreol.

Ranije je ovo objasnjenje izgledalo tako verovatno da sam ga odmah prihvatio i skoro izgubio interesovanje za A, B i C oreole. Ipak, posto su eksperimenti sa emulzijom pokazali da je radioaktivnost iscezla, pitao sam se zasto je iscezla i poceo kriticnije da razmisljam o Hendersonovom objasnjenju porekla. (slika)

Da li se Hendersonova hipoteza o sekundarnom poreklu polonijumovih prstenova moze testirati? On je sugerisao da je to moguce. Njegovo ucesce u Kanadskoj odbrani u toku 2. svetskog rata, i skora smrt, sprecila ga je da sam izvrsi testove. Poceo sam pazljivije da proucavam polonijumove oreole, a posebnu paznju sam posvetio tome zasto je Henderson mislio da je neophodno objasniti polonijumove oreole nekom vrstom sekundarnog mehanizma. Naravno! Razlog je ogromna razlika u stopi raspada, ili prosecan raspon zivota izmedju uranovih i polonijumovih atoma. Svaka hipoteza predlozena za poreklo polonijumovih oreola, mora da uzme u obzir ovu razliku. U proseku, uranovi atomi sada se raspadaju sporo, za 4,5 milijardi godina pola njih se raspadne. Nasuprot, tri izotopa odgovorna za poreklo polonijumovih oreola, 210Po, 214Po, i 218Po, raspadaju se mnogo brze. Njihov kratak zivotni vek predstavlja jedinstven problem u formulisanju zadovoljavajuce hipoteze o poreklu ovih oreola.

Pregled koji sledi, koji pokazuje koji tip radioaktivnosti se uklapa u evolucioni model porekla nase planete, omogucice citaocu da brze shvati znacaj ovih problema.

Moderna kosmologija i iscezla radioaktivnost

Prema evolucionom Big Beng scenariju, nasa planeta je nastala kao uzarena, rastopljena sfera pre nekoliko milijardi godina. Kosmolozi priznaju da je Big Beng, ako se dogodio, mogao da stvori samo vodonik (H) i helijum (He), i da su najranije zvezde sastavljene samo od ova dva najlaksa elementa. Oni pretpostavljaju da su tezi elementi, od kojih je Zemlja uglavnom sastavljena, nastala termonuklearnim reakcijama (nukleosintezama) u uzarenim unutrasnjostima razlicitih zvezda. Pretpostavlja se da su ti elementi izbaceni u svemir kada su kasnije te zvezde eksplodirale kao supernove. Oni dalje veruju, da su se novosintetisani elementi iz jedne ili vise supernove verovatno reakumulirali, i oblikovali medjuzvezdani oblak gasa. Pretpostavlja se da se jedan od ovih oblaka kasnije kondenzovao i oblikovao prvobitno sunce, a zatim i zametke planeta naseg suncevog sistema. Kosmolozi veruju da je proteklo mnogo vremena izmedju nukleosinteze i oblikovanja prvobitne Zemlje. Oni takodje veruju da odredjeni tip radioaktivnosti moze otkriti pribliznu duzinu ovog perioda.

Jasno, oni imaju viziju da se neki radioaktivni elementi formirani nukleosintezom raspadaju tako sporo, da znacajni delovi pocetnih kolicina opstaju do danas, na primer uran i torijum. Oni takodje veruju, da su tu bili i drugi elementi ciji je raspad dovoljno spor da u pocetku budu ugradjeni u prvobitnu Zemlju, ali su se skoro potpuno raspali u toku poslednjih nekoliko milijardi godina. Iscezla prirodna radioaktivnost je termin koji se koristi za ovu posebnu kategoriju radioaktivnih elemenata. Naucnici su marljivo tragali za iscezlom prirodnom radioaktivnoscu u razlicitim stenama, jer su mislili da to moze dati gornju granicu vremenskog razmaka izmedju nukleosinteze i oblikovanja prvobitne Zemlje. Posto su verovali da je ovaj razmak dug desetinama ili stotinama miliona godina, tragali su u stenama Zemljine kore za nekim radioizotopom dugackog vremena poluraspada (desetine ili stotine miliona godina). Jedan izotop plutonijuma (ne treba ga mesati sa polonijumom), sa vremenom poluraspada od 83 miliona godina, nadjen je i prihvacen kao iscezla prirodna radioaktivnost, jer se uklapa u scenario Big Benga. Moderni kosmolozi smatraju beskorisnim traganje za produktima radioaktivnog raspada relativno kratkog vremena poluraspada, jer bi, sa njihovog gledista, bilo nemoguce da postoji takav dokaz iscezle prirodne radioaktivnosti.

Enigma polonijumovih oreola

Polonijumovi oreoli predstavljaju jedinstven izazov evolucionom gledistu na istoriju Zemlje, jer se njihovo poreklo moze slediti direktno iz odredjenih poznatih izotopa, od kojih ni jedan nema dugacko vreme poluraspada. Videli smo da 210Pb i 210Bi, cija su vremena poluraspada 22 godine i 5 dana, vode beta raspadom u 210Po, koji je alfa emiter sa vremenom poluraspada od 138 dana. Posto beta raspad ne stvara obojenost, to znaci da radiocentar oreola 210Po moze imati pocetni sadrzaj bilo kog od ova tri izotopa, pa bi se opet stvorio oreol 210Po. Takodje i oreol 214Po je mogao imati pocetni sadrzaj beta emitera 214Pb, 214Bi, cija su vremena poluraspada oko 27 minuta i 20 minuta, ili alfa emiter 214Po cije je vreme poluraspada 164 mikrosekunde. Ovde nema beta pretka za 218Po, pa oreol 218Po mora da potice od ovog izotopa ciji je zivot samo 3 minuta.

Jasno, svaki od ovih izotopa koji je mogao da se oformi u udaljenoj supernovi, brzo bi se raspao. Ma koliko mastali o tome, oni nikad nisu mogli da prezive navodno protekle eone pre nego sto se oblikovala prvobitna Zemlja. Cak i u hipotetickoj situaciji, gde bismo zamislili da su polonijumovi izotopi postojali u pocetku prvobitne Zemlje, oni nikad ne bi preziveli pretpostavljene stotine ili milione godina potrebne da se njena povrsina ohladi i kristalise u stene granitnog tipa. Ova konvencionalna geoloska teorija smatra da je nemoguce da polonijum bude prvobitni sastavni deo Zemljinih granitnih stena.

Ova nemogucnost je motivisala Hendersona da pretpostavi sekundarno poreklo polonijuma iz urana. Henderson je klasifikovao polonijumove oreole kao iscezle, samo u smislu da se polonijum u centrima oreola vec raspao. On nije ni nagovestio da polonijumovi oreoli mogu predstavljati iscezlu prirodnu radioaktivnost, pa mi za godinu i po dana ova mogucnost nikad nije pala na pamet. Jednostavno sam pretpostavio da je Hendersonova ideja o njihovom sekundarnom poreklu istinita, i da nema druge mogucnosti. Ipak, bila mi je zagonetna cinjenica da u vecini slucajeva nije bilo vidljivog dokaza koncentracije urana blizu polonijumovih oreola. Jos zagonetnije je bilo ocekivati kako ce razliciti polonijumovi izotopi da se razdvoje i oforme razlicite tipove oreola. Tehnicki, razdvajanje izotopa je veoma tesko, jer imaju skoro isti hemijski sastav. Jos nesto me je mucilo: Hendersonova teorija stvaranja polonijumovih oreola primarnim ulaskom rastvora urana duz sicusnih kanala i rascepa u liskunu. Ipak, otkrio sam da su polonijumovi oreoli takodje bili vidljivi u jasnim oblastima bez ovih ostecenja. Obojenost koju sam ocekivao da vidim, ako je uran protekao kroz ove oblasti, bila je svuda odsutna. Bila je to cudna situacija. Da li je moguce da uran protekne kroz liskun a da ne ostavi obojeni trag kao znak svog prolaska?

U to vreme otkrivena je posebna tehnika koriscenja kiseline, sposobna da locira vrlo male kolicine urana u liskunu. Primena ove tehnike u oblastima liskuna blizu polonijumovih oreola, pokazala je samo kolicine urana u tragovima (nekoliko milionitih delova) koji postoje u svim uzorcima liskuna - nije bilo koncentracije urana u ili blizu centara oreola u jasnim oblastima. Svi moji pokusaji da potvrdim Hendersonovu hipotezu o sekundarnom poreklu polonijumovih oreola su propali. Izgledalo je da polonijumovi oreoli ne poticu od radioaktivnosti dobijene iz urana. Koja druga mogucnost ovde postoji? Skoro je zbunjujuce imati resenje problema, a ne znati koji je problem u pitanju.

Polonijumovi oreoli: Revolucionarno novo tumacenje

Jednog prolecnog popodneva 1965., proucavao sam neki tanki, providni presek liskuna pod mikroskopom, sto je bio moj glavni zadatak te godine. Zima je prolazila, pa sam tog dana premestio mikroskop u dnevnu sobu. Popodnevno sunce koje je osvetlilo prednje prozore, poboljsalo je atmosferu za razmisljanje u odnosu na sobu u senci koja mi je obicno sluzila kao laboratorija. Opet sam se zamislio nad poreklom nekih lepo obojenih polonijumovih oreola. Suprotstavljena tvrdjenja koja se ticu njihovog porekla i dalje su ih cinila tajanstvenim. Prema evolucionoj geologiji, prekambrijumski graniti koji sadrze ove posebne oreole, postepeno su se kristalisali dok se uzarena magma polako hladila u toku dugih perioda. S druge strane, radioaktivnosti koje stvaraju ove specijalne radio-oreole imaju tako kratkotrajno postojanje, da bi nestali davno pre nego sto bi uzarena magma imala vremena da postepenim hladjenjem oformi cvrstu stenu. To je bila stvarna enigma. Da li cu je ikad resiti?

Gledajuci kroz mikroskop, primetio sam da je nas dom bio tih - nasa bucna decija trojka je zaspala. Pitao sam se sta bi mislili da su dovoljno stari, da li moja istrazivanja imaju smisla?

Nazad na posao. Opet sam zureci kroz mikroskop mogao jasno da vidim polonijumove oreole u tankom preseku liskuna. U tom trenutku, sledeci stihovi iz Biblije prosli su kroz moj um, pokrenuvsi odmah neka strasna pitanja:

"Recju Gospodnjom nebesa se stvorise, i duhom usta njegovih sva vojska njihova... Jer On rece i postade, on zapovedi, i pokaza se." (Psalam 33,6.9)

Da li je moguce da graniti nisu kristalisali laganim hladjenjem magme? Da li je moguce da Zemlja nije pocela kao rastopljena sfera? Da li je moguce da hemijski elementi nase planete uopste nisu rezultat nukleosinteze u nekoj udaljenoj supernovi, nego da su stvoreni trenutno kada je Tvorac recju doveo planetu u postojanje? Da li su polonijumovi oreoli nemi dokaz iscezle prirodne radioaktivnosti? Da li je onda vreme poluraspada 218Po od samo tri minuta ustvari mera vremena proteklog od stvaranja hemijskih elemenata do vremena kada je Bog stvorio granite?

Da li sam u svom trazenju istine o starosti Zemlje otkrio dokaz o njenom trenutnom stvaranju? Da li su sicusni polonijumovi oreoli otisci Bozjih prstiju u Zemljinim prvobitnim stenama? Mogu li prekambrijumski graniti da budu stvorene stene iz 1. Knjige Mojsijeve?

Bio sam zapanjen ovim mislima. Bez sumnje, postoje trilioni polonijumovih oreola rasutih u prekambrijumskim granitima sirom sveta. Ako je svaki od njih dokaz za stvaranje, zavrtelo mi se u glavi koliko je ovaj dokaz ogroman i prodoran! Kakav bi njegov efekat bio na radiometrijske i geoloske proracune starosti Zemlje? Koliko on moze uticati na stav naucnika prema evoluciji? Postepeno sam shvatao strahovite posledice.

Stvaranje nasuprot evolucije

Priznati evolucionisti veruju da objektivna naucna istrazivanja koja mogu da uklope brojne delove naucnih podataka iz astronomije, geologije, i biologije stvaraju lep mozaik evolucije. Lepak koji spaja evolucioni mozaik je princip uniformizma. Ovaj princip je u stvarnosti samo pretpostavka da je kosmos, ukljucujuci Zemlju i zivot na njoj, evoluirao do njenog sadasnjeg stanja kroz nepromenjeno delovanje poznatih fizickih zakona. To je osnova svih radiometrijskih i geoloskih metoda datiranja. Bez toga, nema osnove za pretpostavku da je stopa radioaktivnog raspada bila konstantna, niti za verovanje da je Zemlja milijardama godina stara.

Nema ni osnove za geoloski uniformizam - pretpostavku da je sadasnja stopa akumulacije, raspadanja i erozije bila konstantna u istoriji Zemlje. Napokon, i geoloskim procesima upravljaju fizicki zakoni. Posto se verodostojni naucni dokaz za trenutno stvaranje protivi principu uniformizma, on je suprotan i geoloskom uniformizmu. Tako se spoj svih vezanih delova u evolucionom scenariju raskida, i mozaik se raspada.

Nigde ovo raspadanje nije ociglednije nego u oblasti vremena. Nedvosmisleni dokaz za stvaranje obezvrednjuje sve aspekte teorije evolucije, jer ponistava osnovu za tehnike radioaktivnog datiranja koje podrzavaju veliku starost Zemlje. Trenutno stvaranje granita obara nekoliko milijardi zemljine istorije na skoro nista. Polonijumski dokaz za stvaranje vrsi preformulaciju ili eliminaciju nekih vecih dogadjaja u evolucionom scenariju, i drasticno umanjuje vremenske intervale. Milijarde godina za koje se veruje da su neophodne da Zemlja evoluira od neke nejasne mase, jednostavno isparavaju kada se suoce sa takvim dokazom. Osnovni - vremenski element potreban da se evolucija dogodi time je obezvredjen. (slika)

Prvobitne i sekundarne stene

Ako vecina evolucionog vremena iscezne, onda je potreban drugi vremenski okvir za istoriju Zemlje. Koristeci razna tvrdjenja, moze li opis stvaranja i globalnog Potopa iz 1.Knjige Mojsijeve da obezbedi takav okvir? Osnovne stene kontinenata, prekambrijumski graniti, bili bi smesteni u prvobitno stvorene stene na nasoj planeti. Sta sa ogromnim formacijama stena natalozenim delovanjem vode, koje sadrze biljke, zivotinje i morske fosile? Evoluciona teorija tvrdi da je potrebno hiljade miliona godina da se ove sedimentne stene akumuliraju, i milioni vise da se prodube cudni pejsazi kao sto je Kanjon Kolorado (Grand Canyon). Svi ovi zakljucci zavise od geoloskog uniformizma.

Ako je ta pretpostavka ispravna, onda moram da pitam: da li su velike sedimentne formacije Zemljine kore rezultat jedinstvenog katastroficnog dogadjaja pre nego uniformnih procesa? Ako su upotrebljena razlicita tvrdjenja, da li je moguce da sirovi rezultati iz geologije takodje mogu da se uklope u kreacionisticki okvir Zemljine istorije koji ukljucuje katastrofizam?

Do ovakvih ideja sigurno ne bih dosao 10 godina ranije. Priznajem, moje interesovanje za ova istrazivanja pokrenuta su nekim filozofskim pitanjima veze izmedju Zemljine istorije i 1.Knjige Mojsijeve, ali sam odlucio da budem veran naucnim dokazima bez obzira gde me odveli.

Ako su polonijumovi oreoli u granitu deo evolucionog razvoja Zemlje od Big Benga, oni moraju biti objasnjivi na osnovu ustanovljenih fizickih zakona, a njihovo poreklo moglo bi se traziti u dejstvima poznatih hemijskih elemenata. Razmisljao sam, cak i ako ne uspem da otkrijem konvencionalno objasnjenje, moje sugestije o nagloj kristalizaciji prekambrijumskog granita pruzile bi priliku drugim istrazivacima da odgovore suprotnim dokazima, ako takvi postoje.

Prekambrijumski graniti - stvorene stene

Za probu, identifikovao sam prekambrijumske granite kao prvobitne (to jest stvorene) stene, jer one: 1) sadrze polonijumove oreole, 2) jesu osnovne stene kontinenata, i 3) jesu lisene fosila koje postoje u sedimentnim stenama. Takvi graniti su grubo kristalizovane stene sastavljene primarno od lako obojenih minerala, kvarca i feldspara, i manjih kolicina biotita i hornblende. Trebao sam da budem oprezan kada sam govorio o granitima, jer geolozi cesto koriste ovaj termin za razlicite stene, od kojih neke nisu slicne prekambrijumskom granitu.

Bilo je zanimljivo saznati da je poreklo prekambrijumskih granita (u daljem tekstu samo granit) decenijama sporna tema u geologiji. Jedna skola geologa nagadja da su se graniti, narocito masivne formacije poznate kao plutoniti, kristalizovali na velikim dubinama sporim hladjenjem magme. Druga skola smatra da graniti nastaju rekristalizacijom prethodno postojecih, duboko zatrpanih sedimentnih stena. U svakom slucaju, oba gledista su prihvacena kao moguca objasnjenja za razlicite tipove granita. Jos uvek nema eksperimentalnog "standarda" kojim bismo prosudili relativne prednosti ova dva gledista. Ne postoji direktan dokaz za obe hipoteze, jer niko nije nikada posmatrao formiranje masivnih granitnih plutonita. Niti sedimentne stene imaju takav krecnjak, niti je pescar posmatran kako se pretvara u granit. Tako u praksi nema eksperimentalnog dokaza koji nas primorava da prihvatimo ova gledista kao tacna.

Razmisljao sam da ako su polonijumovi oreoli u granitu bili prvobitni, logicno sledi da graniti takodje moraju biti prvobitni, oni moraju biti Zemljine stvorene stene. Izgleda da kljucni test za ovu ideju visi u odredjivanju da li su polonijumovi oreoli bili sekundarno izvedeni iz urana. Ako veoma iscrpno eksperimentisanje nije pokazalo sekundarno poreklo ovih oreola, onda hipoteza o prvobitnosti ostaje netaknuta.

Da li su polonijumovi oreoli otisci Bozjih prstiju ostavljeni da identifikuju stvorene stene na nasoj planeti? Ovo pitanje dalo mi je pokretacku, motivacionu silu za istrazivanja.

Mar 06

MUTACIJE

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 
Mutacije se dele na razlicite nacine. Prema prirodi njihovog postanka mogu biti spontane i indukovane. Spontane mutacije su vrlo retke, i one rezultuju samo zbog nesavrsenosti kopiranja genetickog koda. Znaci, geneticki kod se kopira na gotovo savrsen nacin. Uzima se da je kod visih organizama stopa mutacije 10-6, a kod bakterija 10-9. Znaci, kod bakterija na milijardu gena dodje jedna greska. To su spontane mutacije.

 

 

Ceo proces umnozavanja genetickog koda i celokupna masinerija koja je zaduzena za umnozavanje genetickog koda je nastimovana tako da daje identicne kopije.

Indukovane mutacije su mutacije koje su izazvane razlicitim agensima. Ti agensi mogu biti: UV zracenje, gama zracenje, hemijski agensi, bioloski agensi, i dr. Mutacije mogu da budu genske, hromozomske (zavisi gde se desavaju i u kom obimu); zatim, mogu biti: inverzije, delecije, duplikacije, translokacije; prema pravcu kako se desavaju mogu biti povratne, direktne.

Povratna mutacija je kad imamo jedan gen kod koga je neko A mutiralo u T. A posle imate da T mutira u A. To je takozvana "reverzija" - izgubite funkciju gena, pa se posle povrati. Znaci, to je sad povratna mutacija.

Prirodna selekcija moze samo da favorizuje ili defavorizuje odredjene varijante, ali je kljucno pitanje: "Kako te varijante nastaju?" "Otkuda varijante?" Jer, ako nema varijanti, nema "hrane" za selekciju, nema sta selekcija da favorizuje ili defavorizuje.

Evolucionisti tvrde da osnovni izvor polimorfizma u nekim populacijama jesu mutacije. Varijabilnost je istovremeno postojanje vise varijanti u jednoj populaciji. Vi imate neku populaciju neke vrste "X", i tu su jedinke, i postoje varijante a, b, c, d (razlicite varijante). Kada se te varijante protezu kroz generacije, onda to nazivamo polimorfnost.

Dakle, osnovni izvor polimorfizma u nekim populacijama, po evolucionistima, jesu mutacije. Zato se kaze da su mutacije "motor evolucije" ili "generator evolucije" (driving force) - neki motor, nesto sto pokrece, sto gura. I sami evolucionisti kazu: "Da nema mutacija, sve bi bilo zaledjeno u vremenu." Znaci, bilo bi nepromenljivo. Zamislite, imamo jedan genski pul nekih gena, i oni se sad samo prepisuju, prepisuju. I sta se desava? Ostaje zaledjeno u vremenu. Nema promena. Vrste bi bas bile "fosilizovane". Ne u onom smislu stvaranja fosila, nego fosilizovani u smislu njihove nepromenljivosti kroz vreme.

Mutacije su, po evolucionistima, te koje stvaraju nove varijante. One uvode novitete u gene koji postoje. Jer, ako nema varijanti, ako imate jedan te isti organizam, tu nema selekcije. A otkuda sada varijante? Evolucionisti kazu: "Mutacije su izvor varijanti."

Sta mozemo da kazemo? Da li su mutacije evolucioni faktor? Mozemo da kazemo sledece:

1. Mutacije su vrlo retke. Zbog savrsenosti mehanizma za prepisivanje geneticke informacije (nije apsolutno savrseno), mutacije su vrlo redak dogadjaj, i u odnosu na selekciju, vrlo cesto, sa zanemarljivim efektom.

Recimo, imate neki gen A. I mi sada posmatramo taj gen A koji je zaduzen za determinaciju osobine koja treba da dovede do neke evolutivne novine. Verovatnoca da mutacija pogodi taj gen je, recimo, 10-7. (Da ne uzmemo ni jedan ni drugi ekstrem.)

Znaci, treba nam 10 miliona jedinki da bismo bili sigurni (to je verovatnoca, moze nijedna da ne bude) i da bismo sa pouzdanoscu rekli da cemo imati mutaciju. Zamislite da su to slonovi kojima posmatramo duzinu surle. Sad nam treba 10 miliona slonova da biste imali mutaciju.

I za sada imamo mali efekat. Pretpostavljamo, hipoteticki, da je selekcija delovala i favorizovala ove mutirane slonove. Mutacije da bi dovele do nove evolutivne promene moraju biti povezane, srodne.

Da bi sada mutacija pogodila isti gen, verovatnoca je 10-14 (verovatnoce se mnoze u ovom slucaju). Recimo, bacamo dinar. Kolika je verovatnoca da padne glava? 1/2. A u dva pokusaja da dobijete glavu verovatnoca je 1/2 x 1/2 = 1/4. Verovatnoca dva dogadjaja koja treba da budu povezana, dobija se tako sto se mnoze verovatnoce pojedinacnih dogadjaja.

U nasem slucaju to iznosi 10-14. Znaci, koliko nam sada treba slonova da bi dve mutacije pogodile jedan te isti gen? Treba nam 10 hiljada milijardi slonova. To ne bi moglo da stane ovde na planetu Zemlju. Morala bi evolucija da se odvija negde u Suncevom sistemu kako bi dovela do promene.

A to su samo dve mutacije. A za jednu osobinu treba, recimo, deset. Koliko bi trebalo slonova za 10 mutacija? Ni cela galaksija ne bi bila dovoljna da nastane samo jedna evolutivna novina. A posto se evolucija ipak odvija u "zemaljskim" okvirima, onda se njeni procesi razvuku na duge vremenske periode. Dakle, brojnost koja ne moze da se obezbedi u jednom periodu, obezbedjuje se kroz duge vremenske periode.

Dakle, mutacije su redak dogadjaj, i sansa njene eliminacije je velika. Zamislimo da se pojavi mutacija kod jednog na 10 miliona organizama. Kolika je sansa da ona bude slucajno odstranjena, izgubljena? Mnogo veca nego da bude favorizovana. Selektivni pritisak mora biti ogroman. Medjutim, ako je adaptivna vrednost tog gena velika, to onda znaci da je mala sansa da se mutacijom novonastalo stanje moze uklopiti u skladne strukture i funkcionalne veze jednog organizma. Zato se racuna sa malim fenotipskim efektom mutacije, malim selektivnim pritiskom i ogromnim brojem generacija.

2. Mutacije su stetne, imaju stetan, negativan efekat. Ne moze mutacijom, recimo, gen za hemoglobin da mutira u gen za pigmentaciju koze. To ne moze.

Znate, imate gen, to je kompleksan informativni sistem, ili ceo genom, i zamislite sada (mutacije su uvek nasumicne, vi nikada ne znate koji ce gen pogoditi, kod koje jedinke, u kojoj generaciji; to je apsolutno nasumican proces, slucajan, i on pogadja jednu uredjenu masineriju) vi ocekujete da ce se informacija poboljsati.

Znaci, mutacije izazivaju smanjenje ili potpuno eliminisanje funkcije genskog produkta kod gena koji je pogodjen mutacijom.

Neka mutacija moze da dovede do sinteze abortivnog proteina. Za funkciju treba da imate celi protein, ali pojedina mutacija kreira "stop kodon" i dobijete takozvani "abortivni protein". Abortivni protein ne moze biti funkcionalniji od prvobitnog. Ogroman je broj genetickih opterecenja koje mi nosimo, koje jasno pokazuju da mutacije imaju negativan efekat. One samo razaraju nesto sto postoji i dovode do degeneracije, degradacije zivog sistema, sto je donekle usporeno mehanizmom reprodukcije, tako da mi imamo dva seta hromozoma.

Cim je mutacija vezana za polne hromozome, to se odmah ispolji kod muske dece. Da nama iscupaju jednu garnituru hromozoma, mi bi odmah pali mrtvi. Vidite koliko je dobro sto imamo dva seta istih hromozoma, jedan od oca i drugi od majke. Pored toga, dobro je i sto je geneticka informacija zapisana u dva lanca. Geneticka informacija je interkonvertibilna, znaci, uvek naspram A imamo T, naspram C imamo G. Ako dodje do ostecenja nekim hemijskim agensom, kako ce sada reparativni mehanizam da zna to da popravi? Zna zato sto postoji komplement. Jer da nema komplementa ne bi znao u sta da ga vrati, kad ima 4 mogucnosti. Da li da ga vrati u G, ili C, ili A, ili T?

Sve je organizmu nastimovano tako da se ocuva struktura. I evolucionisti se slazu da su mutacije stetne, ali pokusavaju da iznadju neke mutacije koje bi imale neke koristi za nosioca.

Procitajte sve evolucionisticke udzbenike, navodi se samo jedan jedini primer korisne mutacije, a to je mutacija u genu za hemoglobin, takozvana "anemija srpastih celija", zato sto eritrociti ili crvene krvne celije (sto neki kazu zrnca) imaju srpast izgled.

Ova mutacija je vezana za autozomalni gen (nije, znaci, na polnim hromozomima). Sa "H" cemo oznaciti, da tako kazemo, "normalni" genski oblik, a sa "h" cemo oznaciti mutantni genski oblik. Normalne jedinke su oblika H/H, one nisu anemicne. A samo jedna promena aminokiseline dovodi do ove nezeljene promene.

h/h su anemicni, ne dostizu polnu zrelost i bivaju eliminisani. Znaci, njihovi eritrociti ne dovode dovoljnu kolicinu kiseonika celijama, i oni jednostavno umiru. Tako se vrsi eliminacija "h" alela iz populacije. Prema Mendelovim zakonima 1/4 ili 25% jedinki biva eliminisano iz populacije usled pojave ove mutacije. Heterozigoti H/h (sto je isto kao i h/H) su anemicni, ali dozivljavaju polnu zrelost i ostavljaju potomke.

Kakva je to korisna mutacija koja dovodi do ovolikog umiranja? Pa stvar je u tome, sto u Africi, u podrucjima gde vlada malarija, ovi heterozigoti (H/h) su otporniji na uzrocnika malarije (to je jedna protozoa koja zivi u krvnim celijama i izaziva malariju, a prenosi je malaricni komarac). Uzrocnik malarije ne moze da egzistira na hemoglobinu srpastih celija.

I zamislite sad, ti heterozigoti uspesnije prezivljavaju, iako su anemicni, od neanemicnih homozigota (H/H). I tako se, ustvari, mutirani gen i odrzava u populaciji. Da nema malarije za tili cas bi bio eliminisan, jer je on stetan.

Dakle, oni (H/h) jesu anemicni, ali su uspesniji u odnosu na drugi agens - na malariju, i oni prezivljavaju. To se zove "balansni polimorfizam", jer koliko se eliminise kroz anemicne homozigote (h/h), odrzi se ta genska forma kroz ove anemicne heterozigote (H/h), i tako nepovoljna, mutirana genska varijanta opstaje u populaciji.

To je jedan jedini primer koji evolucionisti navode kao primer pozitivne mutacije.

E sad, kako to da razumemo? Pre svega, ocigledno je da pozitivan efekat ove mutacije dolazi samo u specificnoj sredini, tamo gde vlada malarija. Nema sumnje da bi H/h heterozigoti u nemalaricnoj sredini bili potisnuti. Ova mutacija ne dovodi do unapredjenja funkcije eritrocita, nego samo omogucava da se organizam uspesnije izbori sa malarijom. I taj efekat mutirani genski oblik ispoljava samo zdruzen sa nemutiranim (H). Da je to istinski pozitivna mutacija, onda bi ona takav efekat ispoljila u homozigotnom stanju (h/h), a vidimo da zbog ove mutacije 25% jedinki biva eliminisano. Nema ni govora da je to neka, po sebi, pozitivna mutacija.

Kad su crnci preneti iz Afrike u Ameriku, odmah je pocela eliminacija "h" genskog oblika. Dakle, nije to nikakvo unapredjenje genske funkcije.

Geri Parker, kreacionista, kaze ovako: "Zamislite sad da vam dodju evolucionisti i da vam kazu ovako: 'Znate ja sam izumeo automobil koji uzbrdo ide bez benzina.' A onda kreacionista njemu kaze: 'A jel hoces da demonstriras, da vidimo kako to izgleda kad ide bez benzina?' (To je teoretski nemoguce. Dobro, po evoluciji je sve moguce. Evolucija prkosi zakonima prirode.) A evolucionista kaze: 'Hocu da demonstriram.'

I sad on dodje, i na vrh uzbrdice stavi auto, pusti ga nizbrdo i pokaze kocenje. I onda kaze: 'Unapredjenje. Prvi korak.'"

To vam je mutacija. To je ovaj primer. Niko ne moze da tvrdi time sto je nasao kocnicu, da je pronasao nesto sto moze da gura uzbrdo. Ako je mutacija motor, znaci, ona treba da gura uzbrdo.

A evolucionisti su se strasno zaprepastili kada je Cetverikov otkrio geneticka opterecenja. Po darvinistickoj selekciji, selekcija treba sve to da eliminise, da u populacijama skoro nemate mutacija, da sve ono sto je nepozeljno treba selekcija da eliminise. I onda je Cetverikov otisao u prirodu, i u prirodi prikupio drozofile, divlji tip. I on je doneo neke zenke i neke muzjake, i ukrstio ih. I, dobio je njihovo potomstvo u velikom broju.

Sta je onda radio? Onda je ove ukrstao u srodstvu, i uporedjivao je stepen prezivljanja. To je jedan od prvih, vrlo ozbiljnih genetickih eksperimenata. I konstatovao je da je ogromno vece prezivljavanje kada se vrsi ukrstanje izmedju nesrodnika, cime je on nedvosmisleno zakljucio da se jednostavno kod ukrstanja srodnika mutacije poklapaju u homozigotno stanje, i to obara stepen, procenat prezivljavanja. I tu je on nasao tacno koliki je procenat. To je izazvalo veliko zaprepascenje. Znaci, toliko ima genetickog opterecenja u populaciji. To je bio sok.

 

Darvinizam je doziveo sok negde 20-ih godina naseg veka. Pa su se oni onda iscupali u takozvanoj "sintetskoj teoriji" koju su predlozili Fiser, Rajt, Holdejn, Dobzanski. To se zove "neodarvinizam".

Da procitamo neki citat. Evo, slusajte sta kaze Isak Asimov: "Vecina mutacija je stetna." Nece da kaze "sve", jer ako kaze "sve mutacije su stetne", onda je to strasno. I slusajte dalje sta kaze: "Sigurno je da mutacije tokom duzeg vremena dovode do toga da tok evolucije ide prema napred i prema navise."

Evo sta kaze Dobzanski, cuveno ime: "Jasno determinisani (odredjeni) mutanti drozofile, s kojom je napravljeno mnogo klasicnih eksperimenata u genetici, gotovo su, bez izuzetka, po vitalnosti, plodnosti i duzini zivota slabiji od divljeg tipa."

Zamislite, greske da dovedu do izgradnje citavog zivog sveta. Sama ta pomisao da su mutacije greske, da su one promene u necemu sto vec egzistira, direktno aludira na stvaranje. Kad vi imate nesto, i postoji proces koji to degenerise, to je direktna referenca za cin savrsenog stvaranja.

U prirodi nema stvaralackih mehanizama. U prirodi postoje samo mehanizmi odrzavanja i degeneracije.

Mar 06

TEORIJA EVOLUCIJE

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 
 

 

 

 

 

 

 Lamarkizam

Prva ozbiljnija i celovitija evoluciona teorija bila je data od strane Lamarka. On je francuski prirodnjak koji je ziveo od 1744 - 1829.godine. Njegova teorija evolucije, u sustini teorija “aktivnog prilagodjavanja”, podrazumeva sledece principe:
1. Princip potrebe - Nema novih organizama bez nove potrebe. Lamarka je impresionirala savrsena uskladjenost izmedju zivih bica i sredine u kojoj zive. Recimo, imate neki primer: polarna lisica… I, on je zakljucio da nikako ne moze biti da je Bog stvorio vrste koje su nepromenljive, jer bi za tili cas doslo do disharmonije izmedju promene u sredini, i organizama koji su fiksirani. A buduci da on, kad udje u prirodu, konstatuje harmoniju, ocigledno je da se ziva bica menjaju, odnosno evoluiraju.
Znaci, on je video savrsenu prilagodjenost izmedju organizama i sredine, i odbacivao je ideju o bozanskom stvaranju nepromenljivih vrsta, zato sto bi vrlo brzo doslo do disharmonije izmedju organizma i sredine, usled promene sredine, a nepromenljivosti vrsta.
On konstatuje sredjenost u prirodi, harmoniju izmedju organizama i prirode, i onda zakljucuje, buduci da se sredina menjala, da su morali da se menjaju i organizmi.
Sa promenom sredine organizmi imaju novu potrebu da razvijaju nove organe. Ali, sredina nije direktni agens (to je vrlo vazno, to se pripisivalo Lamarku; Darvin je “potreba” preveo sa “zelja”, kada je prevodio Lamarka sa francuskog), nego sredina na indirektan nacin ucestvuje na promenu organizma, time sto otvara mogucnosti za promene njihovih organa. Znaci, tako sto se menja, sredina otvara mogucnost da organizmi odgovore na tu promenu. Sledeci princip jeste:
2. Princip navike ili primene - Nema novih adaptacija ili promena, bez promena u sredini. Znaci, nema novih adaptacija bez novih potreba. A organizmi reaguju na nove potrebe upotrebom ili neupotrebom svojih organa. Recimo, ptice koje zive u mocvarama moraju da razvijaju svoje plovne kozice da bi mogle da plivaju, a neke da bi mogle sto dublje da love izduzuju svoje noge, izduzuju svoje vratove.


Razvoj pojedinog novog organa je direktno proporcionalan stepenu njegove upotrebe. Znaci, ako zirafa sve vise i vise izduzuje svoj vrat, njen vrat ce sve vise i vise biti duzi. Dolazi do odredjene modifikacije tkiva, promene tkiva, i
3. Stepen promene se belezi u nasledje i prenosi na narednu generaciju, tako da je razvoj pojedinog organa iz generacije u generaciju kumulativan, sabiran. To je princip nasledjivanja stecenih osobina. Lamark je smatrao da je nasledjivanje stecenih osobina jedan od osnovnih zakona biologije.
Samo Lamarkovo delo, kad se pojavilo, nije privuklo vecu paznju opste javnosti. Retki su bili naucnici koji su obracali paznju na ono sto je Lamark tvrdio. Ali, neki od njih su ipak prihvatali ono sto je Lamark tvrdio. Medju njima je bio, na primer, Zofroa Sent-Iler. On je imao cuvenu diskusiju sa Kivijeom. Samo sto je Sent-Iler smatrao da je sredina evolucioni faktor, to jest, verovao je u usmerene efekte sredine na organizam. Pored toga, verovao je, nasuprot Lamarku, da procesi evolucije ne teku postepeno, lagano, nego naglo i burno, tako da je iz jajeta gmizavca mogao neposredno da se izleze ptic. Ima i danas slicnih verovanja.
Na ovaj nacin je Lamark mislio da je objasnio nastajanje novih adaptacija, kao sto su duzi vrat zirafe, plovne kozice kod plovusa, duge noge i vratovi kod roda, ali i gubljenje odredjenih karakteristika, odnosno pojavu rudimenata, kao recimo gubitak cula vida kod krtice itd.
Glavna zamerka koja se moze uputiti Lamarkovoj teoriji jeste ta, sto je dokazano da ne postoji nasledjivanje stecenih osobina. Jasno je da ako se menja sredina, organizmi imaju potrebu, ali to ne znaci da ce organizam adekvatno odgovoriti na tu promenu, a jos manje da ce je naslediti. Nedvosmisleno je dokazano da ne postoji nasledjivanje stecenih osobina. Vajsman je dokazivao da ne postoji nasledjivanje stecenih osobina. On je misevima u 15, 16 generacija sekao repove, i nijedan mis se nije rodio sa nedostatkom repa.
Dakle, ono sto se nama desava u toku zivota, ne belezi se u nasledje. A sa daljim razvojem genetike mi smo i shvatili da nema nasledjivanja stecenih osobina, jer danas znamo (ovo je vazno) da se prenosenje geneticke informacije vrsi sa DNK na RNK (koje ima tri vrste: informaciona RNK, transportna RNK i ribozomna RNK). A sa RNK (i to sa informacione RNK) informacija se prenosi na proteine. Dakle, to je tok geneticke informacije: sa DNK na RNK, sa informacione RNK na proteine.
Jedini izuzetak od ovog pravila jesu RNK virusi, kod kojih se geneticka informacija prepisuje sa RNK u vidu DNK (i to sa jednim posebnim enzimom). Znaci, sa RNK na DNK, a sa DNK na RNK, pa na proteine.

 A nikada se informacija ne prenosi sa proteina na nukleinske procese. Dakle, ne postoji bioloski mehanizam. Mozete, sta hocete da radite sa svojim proteinima, ne postoji mehanizam po kojem se informacija moze preneti sa proteina na nukleinske procese. Prema tome, ne postoji nasledjivanje stecenih osobina.
Mozete vi da trcite koliko god hocete, da citate ne znam koliko knjiga, ali ako vi nemate geneticki potencijal da vase dete bude atleta, nista to ne vredi. A to je dobro sto je tako.
Dva naucnika su 1943. godine izvrsili eksperiment kojim su pokazali da sredina ne moze direktno da indukuje promene. Taj eksperiment je eksplicitno dokazao da ne postoji takvo dejstvo sredine da ono indukuje bas adaptivne promene koje bi bile odgovor na tu promenjenu sredinu. Ne moze dejstvo, recimo, UV svetlosti da indukuje takve promene u organizmu, da se stvore takve osobine kod tog organizma, da bude rezistentan ili otporan na UV zracenje. To bi bilo po nekom prolamarkistickom pristupu, ali nije ni to cist lamarkizam, jer sam Lamark nije govorio o usmerenom delovanju sredine, nego sredina samo otvara mogucnost da se organizmi razvijaju kroz upotrebu odredjenih organa, ili zakrzljavaju kroz neupotrebu drugih organa, odredjenih karakteristika nekog zivog sistema. Vise je Darvin verovao u usmereno dejstvo sredine.

Od Lamarka do Darvina
Sta se desavalo od Lamarka do Darvina? Govorimo ovde o istorijskom razvoju evolucionisticke teorije.
Rekli smo da Lamarkovo delo nije bilo narocito zapazeno i nije ostavilo nekog vidnog traga. Predominantna teorija koja je tada vladala u biologiji bila je kreacionizam, koji je u biologiji podrazumevao fiksizam, znaci apsolutnu nepromenljivost vrsta, a u geologiji katastrofizam. Znaci, vladajuca teorija u odnosu na pitanje porekla bio je kreacionizam.
Najpoznatija kreacionista toga doba bio je Zorz Kivije, koji je otac uporedne anatomije i paleontologije. On je iznasao taj princip “korelativnosti”. I, pored autoriteta Kivijea i ostalih kreacionista, njegovih ucenika, evolucione ideje nisu mogle da se probiju.
Poznata je rasprava izmedju Zorza Kivijea i pristalice Lamarkovog gledista Sent-Ilera, koja se odrzala u Pariskoj Akademiji Nauka, 1830. godine. Polemika je imala vise debata, ali jedna je bila kljucna, na kojoj je Kivije odneo pobedu.
Sta je bilo? Pa, osnovna dilema je bila oko toga, da li su vrste promenljive ili nisu. Kivije je tvrdio da ne postoji promenljivost, nego da postoji fiksiranost u zivom svetu. Sent-Iler je zagovarao suprotno glediste.
I, Zorz Kivije je uspeo da nabavi kosture macke, ibisa i krokodila. (Ibisi su zivotinje slicne capljama.) Nabavio ih je iz egipatskih piramida, zato sto su smatrane svetim zivotinjama i “sahranjivali” su ih zajedno sa faraonima.
Najverovatnije da su ibisi smatrani svetim zivotinjama zato sto se doletali iz juznih delova Afrike, sa nadolaskom Nila. Culi ste da postoji ono plavljenje Nila. To je jos i Herodot pokusao da objasni: “Zasto dolazi do plavljenja Nila?” I buduci da je Nil bio zila kucavica u Egiptu, zato sto su Egipcani imali razvijen sistem za navodnjavanje, i onda kad nadolazi Nil, on ulazi u te njihove sisteme za navodnjavanje, plavi ta polja, tako da im donosi blagoslov. Sama reka Nil je smatrana svetom, a buduci da ti ibisi lete kako nadolazi Nil, verovatno su smatrali da oni donose blagoslov. A i krokodili zive u toj reci, pa su i oni smatrani svetim zivotinjama.
I, doneo je Kivije te kosture i pokazuje ih na toj debati, i pita sad on Sent-Ilera, vidi li on neke razlike izmedju kostura koje je on ponudio? Sent-Iler nije bio tako dobar anatom kao sam Kivije, ali je itekako poznavao anatomiju zivotinja, i kaze on: “Ne vidim nikakvu razliku.” On, naravno nije znao odakle su ti kosturi.
I, onda Kivije kaze: “Ovaj kostur ti je star 3.000 godina. To je macka iz egipatske grobnice, a ovaj kostur je star tri dana. Uhvatio sam macku, preparirao i doneo njen kostur.” I naravno, ovacije za Kivijea. Sam Sent-Iler je priznao da nema nikakvih razlika u toku razvoja jedne vrste u toku od 3.000 godina. A 3.000 godina je u to vreme bilo enormno dugo vreme, tako da Zorz Kivije pobedjuje, a evolucija je odbacena.
Za shvatanje onoga doba, Kivijeovi dokazi su bili toliko ubedljivi, da je Njegovo shvatanje u potpunosti prihvaceno, a Lamarkovo i Sent-Ilerovo misljenje u potpunosti odbaceno i potisnuto kao neodrzivo, te se na njega nije mislilo sve do pojave Darvinovog dela 1859. godine.
Postojao je jedan problem koji se javljao u geologiji, a to je da u pojedinim segmentima Zemljine kore, u sedimentnim stenama, imate predominantne fosile. Imate razne fosile, ali neki dominiraju. U jednom sloju su dominantni jedni, u drugom su drugi, i sad je bio problem kako to objasniti.
I, Zorz Kivije je dao svoje objasnjenje, koje podrazumeva da je Bog jednom u istoriji stvarao, i onda je bila neka katastrofa koja je unistila postojeci zivi svet. A onda je Bog iznova, “de novo” stvarao, pa je neka druga katastrofa unistila tadasnji novi svet, i tako redom je bilo vise katastrofa u Zemljinoj kori.
Danas je u kreacionizmu dato jedno drugo objasnjenje, ali tada je Zorz Kivije na taj nacin objasnjavao. Dakle, on je bio katastrofista, i zagovarao je postojanje vise katastrofa, ne jedne univerzalne. Po njegovom konceptu, biblijski Potop je bio poslednja katastrofa koje se mi secamo.
Njegov ucenik d’Orbinji je izracunao da je bilo 27 katastrofa. Ako je bilo 27 katastrofa, buduci da danas imamo zivi svet, bilo je 28 “de novo” stvaranja. I ovde ima jedna interesantna stvar. 1930. godine, kad je bila ta debata, Carls Lajel je publikovao deo svog izdanja “Principi geologije”, u kojem on odbacuje katastrofizam, i zagovara aktualizam ili uniformizam ili jednoobraznost. (Sledece godine, 1831. krenula je na put engleska ekspedicija na brodu “Beagle”, koja je trajala 5 godina i u koju je bio ukljucen i Carls Darvin.)
A zasto se to zove aktualizam? Aktualizam se zove zbog toga sto se sadasnji procesi, znaci ono sto se desava u sadasnjosti, ono sto je aktualno, sto je sada, koristi za objasnjenje proslosti. Haton je izgovorio onu “cuvenu” recenicu: “Sadasnjost je kljuc za razumevanje proslosti”.
I tako su evolucionisti poceli da zagovaraju taj princip uniformizma, a danas su evolucionisti slicniji Kivijeu. I oni danas govore da su bile katastrofe, jer pojedine cinjenice koje se odnose na istoriju Zemljine kore, jedino se mogu objasniti katastrofickim delovanjima. Ali, sad evolucionisti ne veruju da je bila jedna katastrofa, nego se oni danas nazivaju neokatastrofisti i veruju da je bilo vise katastrofa. Nije bila jedna opsta katastrofa, nego ih je bilo vise.
Pa je tako i Carls Darvin u svome delu kazao: “Cim vidimo fosile, moramo da pretpostavimo neku opstu katastrofu.” Nekako nije moglo da im udje u glavu da je biblijski potop bila jedna opsta katastrofa.

 

Darvinizam
Da bismo razumeli pojam darvinizma, moramo malo nesto i da kazemo o Carlsu Darvinu. To je toliko znacajna licnost, cije je delo frapantno uticalo na kraj 19. i 20. vek, da svako ko pretenduje da bude iole intelektualac trebao bi barem malo da se pozabavi sa zivotnom istorijom samog Carlsa Darvina.
Carls Darvin je rodjen u bogatoj engleskoj porodici, koja je po tradiciji bila lekarska. Znaci, i njegov deda i njegov otac bili su lekari. U svojoj mladosti Carls Darvin se ni po cemu nije isticao, tako da se i sam njegov otac jadao na njegovo ponasanje i na njegov ucinak.
Pod pritiskom tradicije svoje porodice, upisao je medicinu i poceo je da studira. Medjutim, on nikako sebe nije mogao da vidi kao nekog lekara. A u to vreme je u Engleskoj bilo velikih debata oko “vivi sekcije” (sekciranja zivih organizama).
I tad se Darvin prvi put istakao, oko tog pitanja vivi sekcije. On je zagovarao da treba vrsiti vivi sekcije zato sto ipak doprinose napretku. Jer, bolje je da sekciramo miseve, nego da sekciramo ljude. I on je rekao da “engleska aristokratija je humana dok ne dodje u pitanje njihov omiljeni hobi” (lov).
Znaci, oni su protiv vivi sekcije, napadaju vivi sekciju, a jure tamo i ubijaju u lovu. Cemu sluzi ubijanje u lovu? Vivi sekcija necemu sluzi, da vi vidite da srce ima pretkomore, komore… To ima neku svrhu, to ima neki cilj, a cemu sluzi lov? A ti koji su lovili i progonili zivotinje su toliko viknuli. I danas imate isto to, antiscijentisticke pokrete. To je ponekad toliko bez veze. Ne znaju sta je gen, a govore protiv genetskog inzenjeringa.
Tada se Darvin prvi put istakao. Zaista, medicina nije njega mogla da osvoji. I onda je on, verovatno na razocaranje svoga oca, upisao teologiju. Zasto je Darvin upisao teologiju, tu ima razlicitih dilema. Najverovatnije da je samog Darvina vrlo kopkalo pitanje besmislenog bola, patnje nevinih. I on je upisao teologiju, a u isto vreme se druzio sa prirodnjacima, koji su ga uveli u znanja prirodnih nauka.
I onda je, bas negde u to vreme, Engleska je pripremala jednu naucno-istrazivacku ekspediciju koja ce obici svet. To je bilo vrlo vazno zato sto se u to vreme industrija naglo razvijala u Engleskoj. To je bilo 30-tih, 40-godina 19.veka. I, onda su oni hteli da ispitaju jos neke delove sveta, i ta znanja su trebala da sluze trgovackoj mornarici.
A pored toga, trebao je da se istrazi i zivi svet, da se prikupe podaci o zivom svetu, na tim jos nepoznatim geografskim sirinama. I tako je Darvin, zahvaljujuci odredjenim poznanstvima, bio primljen da ucestvuje u toj ekspediciji koja je trajala od 1931.-1936.
Darvin se na tom putu upoznao sa nekim cinjenicama za koje nikako ne bi saznao da je sedeo kod svoje kuce u Engleskoj. Recimo, on je primetio da postoji kontinuirano variranje kod predstavnika odredjenih vrsta kako se putuje po ostrvima po Tihom okeanu. On je video da su vrste slicne, ali da postoje razlike medju njima.
Zatim je primetio da postoji izuzetna slicnost, ali ipak razlika izmedju fosilnih i sada zivecih krezubica (Edentata). Tako da je Darvin poceo da sumnja u fiksizam, u apsolutnu nepromenljivost vrsta - koncept koji su zagovarali tadasnji kreacionisti.
Znaci, u to vreme ste imali jedan ekstrem: “Vrste su onakve kakve ih je Bog stvorio, bez obzira sto se sredina menja.” Dakle, bez obzira sto dolazi do promena u spoljnoj sredini, vrste ostaju konstantne, fiksirane, nepromenljive. “Kakve ih je Bog stvorio, takve ih mi danas vidimo.”
Darvin je poceo u to da sumnja. Kada je dosao u Englesku, poceo je da se zanima za vestacku selekciju, pa se onda upoznao sa rezultatima koje su postigli selekcionari.
I jos jedna je stvar kod njega znacajna - upoznavanje sa delom Tomasa Maltusa “O principima populacije”.
Na osnovu svih ovih cinioca, Darvin je koncipirao svoju teoriju evolucije, gde je glavni mehanizam u nastanku evolutivnih novina “prirodna selekcija”, i 1859. godine on je publikovao svoje delo “Poreklo vrsta” prirodnim odabiranjem.
Kako je Darvin dosao do svog koncepta prirodne selekcije? Obicno se kaze da je Darvin do principa prirodne selekcije dosao na osnovu tri cinjenice i dve dedukcije.
1. cinjenica: Bioloske vrste imaju potencijal za geometrijsko povecanje broja svojih jedinki. To se ogleda u cinjenici da svaki roditeljski par daje mnostvo potomaka. Brojnost potomaka, bar na pocetnim stupnjevima njihovog razvica, je uvek veca (a kod nekih vrsta enormno veca) od brojnosti roditeljske generacije.
2. cinjenica jeste ta, da uprkos spomenutoj tendenciji, brojnost jedinki u prirodi ostaje relativno konstantan. To ne treba apsolutizovati. U prirodi postoje vrste cija brojnost raste, a i obratno. I tamo gde vrsta raste u brojnosti, taj rast je manji od potencijalnog. Kod nekih vrsta sigurno u ogromnoj stopi manje ima potomaka nego sto je potencijal.

 

Iz ove dve cinjenice Darvin je izvukao
1. dedukciju, a to je: da postoji borba za opstanak, zato sto rast broja jedinki bilo koje vrste je eksponencijalan, a resursi sredine nemaju taj rast. Pa prema tome, za ogranicene resurse sredine (hrana, prostor…) konkurise mnogo veci broj jedinki nego sto sredina moze da podrzi, pa prema tome, po prirodi stvari postoji borba za opstanak.
3. cinjenica koja je njega uputila na zakljucak da postoji prirodna selekcija, jeste postojanje individualne varijabilnosti u populacijama jedinki. I na osnovu trece cinjenice u prve dedukcije, zakljucio je da postoji prirodna selekcija.
Posto u prirodi postoji kompeticija za ogranicene resurse, odnosno, posto postoji borba za opstanak, i posto se jedinke iste vrste medjusobno razlikuju (individualna varijabilnost pripadnika iste vrste), neke varijante ce u toj opstoj i cesto ostroj konkurenciji imati prednost u prezivljavanju i razmnozavanju.
Nema selekcije bez varijabilnosti. Mora postojati individualna varijabilnost da bi bilo selekcije, ili kako se to popularno kaze: “Individualna varijabilnost u populaciji jedinki iste vrste je ‘hrana za selekciju’.” Moraju postojati varijante da bi vi selektirali.
Na osnovu ove trece cinjenice i prve dedukcije Darvin je, dakle, izveo svoj princip prirodne selekcije.
Po Darvinu prirodna selekcija je osnovni mehanizam evolucije, ali je on zagovarao i druge mehanizme, kao sto je nasledjivanje stecenih promena, usmereni efekat sredine… Ali svi ovi mehanizmi stoje u senci njegovog otkrica prirodne selekcije. Mada se danas sve vise i vise pojavljuje autora koji isticu da je princip prirodne selekcije postojao i pre samoga Darvina.
I na taj nacin je, ustvari, Darvin uspeo da objasni problem ljudske patnje i bola. Zasto postoji bol? Zato sto postoji nemilosrdna borba jedinki za opstanak. I u toj opstoj borbi svih protiv svih, slabiji stradaju, a prilagodjeniji opstaju i umnozavaju se. Prema tome, ni sama bol nije potpuno besmislena jer evolutivni procesi dovode do neceg novog, naprednijeg. Napredak, evolutivni uspon zivota (od amebe do coveka), je pracen neizmernim bolom i nebrojenim propadanjima, ali, na kraju krajeva, to ne bi trebalo da izgleda krajnje besmisleno.
Darvin se u velikoj meri mucio da objasni mehanizme kako nastaje promenljivost. Danas se to za tili cas objasni. Mi smo to objasnjavali kod “ljudskih rasa”. Darvin se mucio da objasni kako nastaje varijabilnost u populaciji, jer tad se nije znala genetika. I onda se on prilicno mucio, dao je tu teoriju po kojoj je pokusao da objasni nastanak individualnih razlika, ali je genetika posle pokazala da takav koncept nije tacan.
A genetika je pocela da se razvija sa radovima Mendela. Mendel je svoj rad objavio 1865. godine. Vazno je zapaziti da se obicno istice, da je evoluciona teorija unapredila biologiju. Pod uticajem evolucione teorije koja se tada forsirala, Mendelov rad niko nije primetio. Bila je samo evolucija, uporedna anatomija, uporedna embriologija, i gotovo niko nije primetio Mendelov rad.
I tek 1900. godine su trojica geneticara otkrila “Mendelove zakone”, ono sto je Mendel vec otkrio. I tada je genetika pocela da se razvija. Prvi korak je, dakle, ucinio Mendel, a onda je polaganim koracima od 1900. godine pocela da se razvija genetika. Posle 2. svetskog rata, dok se u Evropi ratovalo, americki geneticari su radili. Kad je 1953.godine otkrivena struktura DNK, onda je pocela revolucija u genetici. A otkrica u genetici zestoko negiraju teoriju evolucije.
Za vise informacija kako se teorija evolucija propagira u skolskim i univerziteteskim udzbenicima, koriscenjem naucno osporenih dokaza, videti tekst Ikone evolucije.

 

Mar 06

PRIRODNA SELEKCIJA

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 
Postoji druga grupa biologa koja smatra da je prirodna selekcija realan fenomen. Medjutim, danas je bilogija uspela da pribavi samo jedan primer koji nedvosmisleno pokazuje da postoji prirodna selekcija.

Koji je to primer? To je primer sa leptirom Biston betularia. Taj leptir zivi u Engleskoj, i pre industrijske revolucije, od njegove dve forme: svetle i tamne, preko 90% je 1850. godine bilo svetlih formi. A onda dolazi do industrijske revolucije, sa svim produktima koje je donela.

I doslo je do promena, tako da 1950. godine imamo obrnutu situaciju, da je sada preko 90% tamnih jedinki. O cemu se radi?

Pre industrijske revolucije drvece u Engleskoj je bilo obraslo lisajevima. Lisajevi su simbiotska (simbioza - zajednicko zivljenje) kombinacija gljiva i algi. I svaka komponenta moze da se razdvoji i da se nezavisno kultivise, ali kad rastu zajedno oni stvaraju lisaj. To je jedna velika grupa organizama koja se sad svrstava kao posebna vrsta.

Znaci, u Engleskoj su pre industrijske revolucije bili beli lisajevi, tako da su bele jedinke leptirica bile tesko primetljive, u odnosu na njihove predatore, zivotinje koje ih jedu. I onda su ptice, naravno, predominantno lovile tamne leptirice. Kad tamni padne na belu podlogu, on se vidi. Ali, ono sto je vazno, postojala je i tamna i svetla forma istovremeno.

A sa industrijskom revolucijom, lisajevi odumiru i stabla postaju tamna, ogoljena, jer nema lisajeva. Tako da se sada desava suprotno: tamne jedinke se ne primecuju, dok svetle jedinke su vrlo primetne. I onda predatori love, jasno, svetle jedinke. (slika)

Ovo je jedan jedini primer do sad opisan, ali sigurno dovoljan, koji pokazuje da je prirodna selekcija realan fenomen.

Da li je onda prirodna selekcija stvaralac evolutivnih novina? Najpre treba zapamtiti da prirodna selekcija ne znaci evolucija. Neki misle ako dokazu da postoji prirodna selekcija, da su dokazali evoluciju. Niko ovde, u ovom primeru, nije evoluirao, niko nije uznapredovao. Mi smo imali dve pocetne forme leptira, tamne i svetle. Sa cim ste poceli sa tim ste i zavrsili. Jedino se menja ucestalost pojedinih varijanti vrste koja vec postoji, a ne prelazna varijanta koja je kandidat za novu vrstu.

Dakle, prirodna selekcija nam samo objasnjava zasto odredjeni fenotip ili klasa fenotipova srecnije prezivljava sa promenom sredine, odnosno zasto su odredjeni preziveli, a ne kako su nastali. Dakle, prirodna selekcija objasnjava zasto najprilagodjeniji prezivljavaju, a ne zasto su oni takvi. To sto najprilagodjeniji prezivljavaju, ni po cemu ne objasnjava "kako su oni nastali". Selekcija pre odgovara na pitanje prilagodjenosti, nego nastanka.

 

Prirodna selekcija, sama po sebi, nije generator ili stvaralac evolutivnih novina, nego ona samo eksponira pojedine varijante, kao u ovom slucaju sa leptirom. Varijante ne nastaju pod indukcijom sredine, vec nasumicno, slucajno, kombinacijom genetickog materijala, necega sto vec postoji u genetickom fondu jedne vrste.

Evo jednog kratkog eksperimenta koji ce da demonstrira da varijanta koja prezivljava nije nastala pod delovanjem sredinskih cinilaca.

Ako imamo neki soj bakterija koji je senzitivan na odredjeni tip bakterijskih virusa, i sada zasejemo te bakterije na hranljivu podlogu, i dobijemo tepih bakterija; i sada, sterilnim pecatom (to je pecat koji ima plis sa gornje strane) otisnete bakterije na podlogu sa virusom (znaci, prenesete milijarde bakterija na podlogu gde zivi virus), dobicete samo nekoliko bakterija koje ce izrasti na toj novoj podlozi. I one su, jasno, rezistentne na taj virus.

Kako su one nastale? Da li su one nastale zato sto je doslo do kontakta izmedju bakterija i virusa, ili su one nastale ranije, bez kontakta? To je vazno. Kako to sad razluciti?

To je arhaican eksperiment. Ali, eksperiment je fundamentalan, vazan. Naucnici su precizno preslikali tepih bakterija sa podloge bez virusa na podlogu sa virusom, i dobili su rezistentne. Onda su se vratili na prethodnu podlogu koja nikad nije videla virus i zasejali su otisak na podlogu sa virusom, a sa prethodne podloge sa virusom na kojoj su dobijeni rezistentni oblici takodje je zasejan otisak na podlogu sa virusom. <> Koje su sada predikcije? Ako je tacna teorija da se promena indukuje u sadejstvu sa sredinom, onda cemo dobiti nekoliko njih rezistentnih. A ako je tacno da su one (bakterije) bile rezistentne pre nego sto su dosle u sadejstvo sa faktorom sredine, dobicemo potpuni rast bakterija.

Znaci, imamo mnostvo bakterija. I sada, u kontaktu sa virusom neki od njih postaju rezistentni. To je jedna teorija. Ako ih uzmemo sa podloge koja nikad nije videla virus, po istoj logici cemo dobiti poneku rezistentnu. Tek kad dodju u kontakt sa virusom postace rezistentne.

A ako to nije tacno, ako je tacno da su ove vec bile rezistentne, otporne na taj virus pre nego sto su dosle u kontakt sa virusom, onda mi njih umnozimo (one su i dalje rezistentne), i kad ih zasejemo na podlogu sa virusom, one pokazuju sve rezistenciju, otpornost.

Od milijardu zasejanih imamo milijardu rezistentnih. Znaci, u pitanju je pocetna rezistencija.

Konkretni eksperiment je pokazao da je ovo drugo tacno. Dakle, one su prethodno rezistentne, i selektivni pritisak izvuce one koje su vec rezistentne, a ne da ih selekcija napravi takvima. Selekcija ne generise nesto sto vec ne postoji. Ona samo izvuce varijantu koja u toj sredini opstaje.

Da bi razumeli mehanizam rezistencije, dacemo objasnjenje. Imamo bakteriju, koja ima protein koji se prepoznaje od strane virusa. Taj protein je odredjen genom X. I sad, mutacija u genu X izmeni ovaj protein, te virus vise ne moze da ga prepozna i da se veze za bakteriju. Znaci, one su bile rezistentne zato sto je vec mutacija bila, pa virus ne moze da ih napadne. Dakle, nije taj virus koji je usao u bakteriju njih stvorio takve.

Za evolutivnu promenu nije dovoljna prirodna selekcija, nego je potrebno nesto drugo sto generise varijante koje ce prirodna selekcija da favorizuje ili da defavorizuje. Znate ono: "Da li ribe imaju pluca zato sto su izasle iz vode (pa su im potrebna pluca da bi mogli da disu) ili su izasle iz vode zato sto su vec imale pluca?" Sta ce im pluca ako su u vodi? Ocigledno da ne mozemo da razmisljamo da one mogu da izadju ako nemaju pluca. Kako moze da izadje iz vode ako nema razvijena pluca, nosne otvore, noge i tako dalje? A sa druge strane, sta ce im pluca dok su u vodi?

Prema tome, prirodna selekcija moze samo da objasnjava mikroevolucione promene u populaciji, a to podrazumeva menjanje ucestalosti odredjenih varijanti tipa koji vec postoji ili mozemo da kazemo cak i "vrste". Mada je termin bioloska vrsta razlicit od termina koji se upotrebljava u Bibliji, pa je jedini nacin, ustvari, prelaska sa te mikroevolucione promene, koju niko ne osporava, ili varijacije u okviru jednoga tipa, na prelazak na novi tip, recimo, od ribe na vodozemca, moguc samo po evolucionistickoj ekstrapolaciji. Tako se mikroevolucione promene ekstrapoliraju na makroevolucionu skalu.

Osnovno je pitanje, ustvari, "da li postoje limiti u promenljivosti vrsta?" Ne bi, principijelno, trebalo imati nista protiv odredjenih ekstrapolacija. Ali, ekstrapolacije se moraju prilagodjavati situacionim ogranicenjima. Ne moze se vrsiti ekstrapolacija bez razmatranja situacije.

Da objasnimo: ja sad trcim, recimo, 5 Km/h. Ali, posle mesec dana treninga, ja dajem garanciju da cu da trcim 10 Km/h. Koliko cu trcati? Duplo brze. Za dva meseca ja trcim 20 Km/h. I mozete misliti, po jednoj ekstrapolaciji koja ne zna za ogranicenje, ja za godinu dana trcim...

Tacno je da postoji odredjena promenljivost u okviru vrste, ali ta promenljivost uvek ima neko ogranicenje. Vrsta je toliko plasticna kategorija, vi mozete da je vrtite i ovako i onako, ona je varijabilna, ali invarijantna. Vi mozete da je "mesite" na raznorazne nacine, ali ne moze macka da se pretvori u nesto drugo.

Ovde bi bilo korisno napraviti razliku izmedju biblijskog i bioloskog shvatanja pojma vrste. Biolosku vrstu cini grupa populacija jedinki koje su stvarno povezane reproduktivnim vezama (a po kreacionistickom konceptu i potencijalno), a reproduktivno su izolovane u odnosu na jedinke druge populacije. Znaci, ne mogu sad da se reproduktivno ukrstaju psi i macke.

Po kreacionistickom konceptu, odnosno konceptu koji se zasniva na biblijskom izvestaju, "vrsta" je nesto drugo. Ovde je mozda bolje koristiti rec "osnovni tip", ili "stvorena vrsta". To je nesto drugo nego bioloska vrsta. Definicija osnovnog tipa se jos uvek razvija, ali bismo mogli da kazemo da se uglavnom iznosi nekoliko zahteva. Najpre mora doci do pravog oplodjenja, sto podrazumeva da geneticki materijal oba roditelja mora podjednako da ucestvuje u determinaciji potomaka, ali ne mora doci do potpunog embrionalnog razvoja. Ne zahteva se plodno potomstvo.

Na primer, pri ukrstanju konja i magarca, mi dobijamo potomstvo (mazge i mule), gde je evidentan doprinos oba roditelja, ali su potomci sterilni. Dakle, konj i magarac su dve razlicite bioloske vrste, ali pripadaju istom osnovnom tipu.

Dakle, pri definisanju osnovnog tipa priznaju se ukrstanja pri kojima dolazi do steriliteta potomaka, jer je eksperimentalno pokazano da jedna mutacija (jedna mala promena u genomu) moze da dovede do sterilnosti. Pored toga, za tip nije vazno da li se ukrstanje odvija na slobodi u prirodi ili vestacki, da li se desava retko ili cesto. I na kraju, ukljucuju se i indirektna ukrstanja.

Recimo, biovrsta A se ne ukrsta sa biovrstom C, ali se ukrsta sa B, a B se ukrsta sa C - onda A,B,C pripadaju istom osnovnom tipu.

Ono sto je vazno, osnovni tipovi (stvoreni u pocetku u vidu, najverovatnije samo jednog para jedinki) su tako dizajnirani da su imali veliki potencijal za varijabilnost, tako da nisu bili primitivni, vec su imali vrlo kompleksan genom. Sve promene koje je selekcija kasnije izvukla, vec su bile "sadrzane" u genomu. Bog je stvorio "vrste" koje mogu da se prilagode razlicitim uslovima zivota. Nisu fiksirane.

Znaci, stvorena vrsta je kategorija koja je sposobna da se prilagodjava, ali samo relativno da se prilagodjava na promene u sredini (nema tog zivota koji bi mogao da se prilagodi u kljucaloj vodi), i ta sposobnost je data pri njenom stvaranju, zato sto pre nego sto deluje prirodna selekcija ona poseduje geneticki potencijal za produkciju varijanti koje ce omoguciti relativno prilagodjavanje.

Recimo, imate pustinju. Ko moze da opstane u pustinji? Samo biljke koje imaju niz prilagodjenja: redukovano lisce, razvijen hlorofil u stablu, debela kutikala, duboko korenje. A to ne moze da se razvije prirodnom selekcijom, jer prirodna selekcija vec eliminise sve varijante koje to nemaju. Ne moze neka biljka da dodje u pustinju, "e sad cu ja malo da produzim svoje korenje". Nema toga. Nego, ako postoji varijanta koja vec ima duboko korenje, ona ce preziveti u pustinji.

I na kraju treba napomenuti, da pri eksperimentalnom izucavanju delovanja selektivnih pritisaka i same selekcije se cesto zaboravlja da eksperimentalni primer ne moze da primeni na ono sto je realno u prirodi. Jer, mi u eksperimentu izabiramo bakterije. Pazite, vi imate milijardu bakterija, prepisivanje geneticke informacije nije savrseno, i recimo, ako imamo da se jedan nukleotid promeni na milijardu nukleotida, dobicemo mutaciju. Znaci, ako imate milijardu bakterija, mozda ce da se desi da se u nekom genu promeni neki nukleotid i nastane mutacija, i vi cete izvuci tu mutaciju selekcijom. A primenimo to sad na kitove ako mozemo.

Znaci, pri samom izucavanju selekcije vrsi se selekcija objekta koji ce se izucavati. Znaci, da bi nastala jedna mutacija treba vam milijardu kitova. Napunili bi celi okean. Ko ce da objasni nastanak kitova (a uopste ne postoje prelazne forme)?

Pazite, imate prvo vodene organizme. Pa, po evolucionoj teoriji, ti organizmi su se savrseno adaptirali na vodenu sredinu, i sada se adaptiraju na zivot na kopnu. A onda, organizmi adaptirani na kopno vracaju se u vodu. I sada, imamo organizme koji zive na kopnu. U odnosu na kitove oni su mikroskopski mali. I recimo, da je pocela evolucija ovih sitnih kopnenih sisara u morske, i da je ta evolucija dovela do neceg dzinovskog, ali sto jos uvek nije kit. I zamislimo sada kolika je trebalo da bude brojnost "polukitova" da bi nastala jedna "favorizujuca" mutacija. Zato brojnost evolucionisti nadoknadjuju velikim vremenskim periodima. Prosto receno, nemate milijarde kitova istovremeno, vec u toku od 1.000 godina.

Znate sta je smrt za evoluciju? Sta je definitivni dokaz protiv evolucije? Kratka istorija Zemlje. Jer, ako je Zemlja, ili zivot na Zemlji, ili ako su procesi na Zemlji stari 6 hiljada godina, onda od evolucije ne ostaje ista. Zato je geologija uvek bila vaza za evoluciju. Prvo je bio Lajel, pa je onda Darvin. Prvo Lajel sa uniformizmom, pa tek onda Darvin sa svojim postepenim promenama.

Sad cemo da objasnimo na jednom primeru kako, ustvari, prirodna selekcija cuva samo ono sto je gotovo, sto je savrseno adaptirano, a ne stvara nista novo. I nas omiljeni primer je sa letecim gmizavcima.

Leteci gmizavci su nastali od neletecih gmizavaca. Znate, u evoluciji imate da su ptice nastale od neptica, sisari su nastali od nesisara, leteci gmizavci od neletecih, koji su apsolutno prilagodjeni na kopneni nacin zivota. (Malo kasnije cemo o mutacijama.)

Nadamo se da ste shvatili sta je prirodna selekcija. To nije neki generator neceg novog. Znaci, prirodna selekcija moze samo da operise sa necim sto vec postoji. Sredinski cinioci ne indukuju stvaranje novina, nego samo prirodna selekcija izvuce nesto sto stvarno, realno postoji.

Znaci, imamo gmizavce koji su savrseno prilagodjeni na kopneni (teresticni) nacin zivota. Kad se pogleda anatomija navodnih predaka od kojih su nastali leteci gmizavci, vidi se da je doslo do dramaticne promene u skeletu prednjih ekstremiteta, i to tako da su se narocito razvile falange cetvrtog prsta.

Kod nas je falanga ova mala koscica u prstu, a kod konja nesto drugo. Konj trci (to je najsavrseniji hod) na vrhu prsta. Mi imamo dosta primitivan hod. Mi gazimo celim stopalom. Carnivora (macke i psi) gaze celim prstima, a ungulati (kopitari) gaze samo na vrhovima prstiju. Zato imaju najgraciozniji, najlepsi hod. Nase balerine pokusavaju da imitiraju ono "sto je priroda vec izumela".

Znaci, kod letecih gmizavaca, u odnosu na navodne njihove pretke, imamo dramaticni razvoj cetvrtog prsta. Taj cetvrti prst se toliko razvio i izduzio da je premasio duzinu citavog tela. I onda se pretpostavlja da se razvila kozna duplikatura koja je formirala krilo. Danas postoji samo pocetna i gotova forma. Ne postoje, takozvane "izgubljene karike", "nedostajuce karike". Nekad se to prevodilo kao "izgubljene karike".

Vidite kako je to cudan termin, subjektivan termin: "izgubljene karike", kao da su stvarno postojale, pa su se izgubile. Toga nema. Nema prelaza. A po Darvinovom objasnjenju nastanka novih evolucionih novina moralo bi da postoji hiljade prelaza od zivotinje koja ne leti u zivotinju koja je sposobna da leti. Jer, nije dovoljno samo imati krila. Treba da budu i razvijeni centri u mozgu.

A sada da malo razmisljamo kao evolucionisti. Imamo zivotinju koja je vec adaptirana, super prilagodjena na kopneni nacin zivota. I sada, u populaciji takvih zivotinja, pojavi se jedna kod koje je mutacija bas pogodila gen koji determinise duzinu falangi, i razvija se malo duza falanga.

I sada, imamo minornu promenu u duzini prsta. Pitanje je sada: "Kako selekcija moze da deluje na minornu promenu?" Jer, ne vidi se kako bi ta zivotinja sada imala prednost u odnosu na sve svoje pretke, pobedila njih u borbi za opstanak i dala potomstvo, samo zato sto je imala malo duzi cetvrti prst? Ali dobro, mi pretpostavljamo da je ona pobedila.

I sada, u populaciji tih koji su pobedili, mutacija pogodi bas isti taj gen (mi cemo govoriti uskoro o mutacijama, kako su to destruktivne promene), i dovede do toga da se taj prst izduzi jos malo. I gle cuda, sada ti koji su jos malo duzi, oni opet pobedjuju sve svoje pretke koji izumiru, a ovi ostavljaju svoje potomstvo. I opet dobijamo duze, duze, i sad imamo dugacki prst.

U isto vreme se mutiraju geni koji dovode do razvoja kozne duplikature. Isto nekim cudom, razvijaju se centri u glavi, ali ta zivotinja i dalje ne moze da leti. I zamislite tu zivotinju koja ide i vuce ta krila za sobom, i pobedjuje sve svoje pretke.

Toga nema. Ili struktura omogucava zivotinji apsolutnu prilagodjenost ili te strukture nema. Prirodna selekcija jeste tu da eliminise nakaze. Prirodna selekcija nama objasnjava "zasto ne postoje zamisljene strukture?", a "zasto stvarne egzistiraju?", to prirodna selekcija ne moze da objasni.

Dakle, prirodna selekcija nama objasnjava "zasto mi danas ne vidimo nekog gustera koji vuce teska krila?" To nam objasnjava prirodna selekcija, a "zasto postoji realni, konkretni guster?", to prirodna selekcija ne moze da objasni.

I taj "koncept polustruktura" je skroz nelogican. Jer, sta to znaci "poludijafragma"? Gmizavci nemaju dijafragmu, a sisari imaju dijafragmu. Sta to znaci "poludijafragma"? Kako je selekcija selektirala poludijafragmu? Ili "polukrila", "poluvilice", "poluslusni aparat". Kod samog organizma postoji unutrasnja korelacija izmedju pojedinih delova tela. Jer, recimo, kod pcela ako nije razvijen celokupni aparat za skupljanje polena, toj funkciji ama bas nista ne znaci polovicna struktura, pa cak i neka kompletirana, ako nije u korelaciji sa drugim strukturama. Samo ako je celokupna aparatura razvijena (ako su razvijene maksile, medni zeludac...), samo u tom smislu ima nekog znacaja. Ali, ako to nije kompletno dato, to je besmisleno.

Ne mozete vi imati jaje koje je u ljusci ako nije razvijena celokupna metabolicka masinerija da se stvara mokracna kiselina, a ne urea koja je rastvorljiva u vodi. Prirodna selekcija samo objasnjava zasto pojedine zamisljene forme ne postoje, a zasto stvarno neke konkretne postoje, to prirodna selekcija ne moze da objasni.

A sto se tice poboljsanja putem vestacke selekcije, sa bioloskog aspekta covek nije poboljsao, nego unakazio domace zivotinje. Drugo je to sto mi vrsimo oplemenjivanje za ono sto nama godi, a kad bi ih pustili u borbu sa onim tamo vrstama koje... Recimo, kravu koja je samo selektirana za mleko, kad bi pustili da zivi sa tamo nekom kravom na Durmitoru... Lako je drzati te krave tamo u Holandiji - blaga klima, stala i ostalo. Pustimo mi nju da vidimo sta ce biti na Durmitoru.

Kazu: "Englezi se bave samo svojim poslom. On je, recimo, apotekar. Sta njega briga kako funkcionise karburator. Postoje automehanicari koji se brinu za karburator." On ide autoputem, stane mu auto, potrci 50 metara, ima "SOS" telefon, zove prvu garazu, ovaj mu dotera auto iz garaze, vozi njegov, popravi mu, vrati mu, on nastavlja svoj put i obavlja svoj posao.

A pitam ja tog Engleza, da on vozi tamo uz Kolasin, pa kad mu prokuva, pa izbije para na sve strane, morao bi da zna ne samo oko karburatora, nego da zna sve.

Mar 06

PORIJEKLO ČOVJEKA

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 
Sta je geneticka varijabilnost? Imamo gen A, B, C, D i E. Gen A ima samo jedan oblik - on je monomorfan. Gen B ima dve alternativne forme - on je dimorfan. Gen D, recimo, ima tri alternativne forme, to su "aleli". Alternativne forme postojanja jednog te istog gena jesu "aleli". Gen koji je najmanje dimorfan, za njega kazemo da je polimorfan. Znaci, polimorfni gen moze biti najmanje u dve alternativne forme.

I sad, pogledamo populaciju "A": gen A monomorfan, gen B monomorfan, gen D monomorfan, sve u istom obliku. Kakva je ova populacija? Nema varijabilnosti u ovoj populaciji.

A imamo drugu populaciju: gen A dimorfan, gen B monomorfan, gen C polimorfan. Ovde je varijabilnost izrazena.

Da nema varijabilnosti, ne bi bilo razlicitosti, mi bi bili isti. Utvrdjeno je da je kod coveka 6,7% gena polimorfno. Kad mi "setamo" izmedju dva hromozoma, i kad analiziramo ukupne covekove proteine vezane za odredjeni gen (nema proteina bez gena, gen determinise kakav ce biti protein), mi nalazimo da je prosecna heterozigotnost 6,7%. Znaci, svaki 17. gen je razlicit. Broj gameta koji moze da formira jedinka jednako je 2n, gde n predstavlja broj heterozigotnih gena (a/a ili A/A je homozigotno stanje, dok je a/A ili A/a heterozigotno stanje; gamet je polna celija - spermatozoid ili jajna celija, koja nosi polovinu genetickog materijala od oca ili majke; spajanjem gameta nastaje zigot - oplodjena jajna celija).

Kad bi svi geni bili homozigotni, koliko bi imali kombinacija? Jednu. Ako imamo jedan heterozigotni gen, odmah imamo dve mogucnosti: "A" i "a". Ako imamo dva heterozigota: A/a, B/b, imamo 8 mogucih gameta. To je cista matematika.

E sada, 6,7% je u heterozigotnom stanju. Covek ima od 30 hiljada do 100 hiljada gena. Uzmimo donju cifru, 30 hiljada gena, i ako to pomnozimo sa 6,7%, to je 2.010 gena u heterozigotnom stanju. Broj gameta koje moze jedna jedinka da formira bi bio: 22.100, a to je jednako 10605.

Da bismo shvatili kolika je to potencijalna razlicitost, treba samo reci da se sveukupan broj cestica u univerzumu procenjuje na svega 1074 do 1080.

A broj zigota, oplodjenih jajnih celija, genoma koji mogu da daju ovakvi gameti je jednako 3n. Znaci, 32.100. Kolika je potencijalna verovatnoca da nastanu dve iste jedinke? Zanemarljiva! Ne postoje dve iste jedinke, izuzimajuci monozigotne, jednojajcane blizance. (Jednojajcani blizanci nastaju iz jedne oplodjene jajne celije.)

Kada su u pitanju ljudske rase, postavlja se pitanje: "Kako su nastale ove grupe populacija?" Za evolucioniste nema nikakvih problema, jer to mogu biti, sasvim lepo "vrste u nastajanju". Oni imaju mutacije, selekciju itd. Postavlja se pitanje sa kreacionistickog stanovista, kako objasniti postojanje ovih grupa populacija.

Problem nastanka ljudskih rasa je povezan sa jednim sirim problemom - problemom polimorfizma (razlicitosti) u populaciji. Popularno misljenje da su ljudske rase nastale samo pod uticajem sredinskih cinilaca nije tacno. Mi cemo ovde uzeti jedan model da to objasnimo, a to vazi za sve osobine. Ako naucimo ovaj model, znacemo da ga primenimo i za sve druge osobine koje su geneticki determinisane.

Da bi to objasnili, potrebno je razlikovati kvantitativne i kvalitativne fenotipske osobine.

Fenotip je ono sto mi vidimo, a genotip je ono sto podrzava fenotip. Fenotip je i to kad neko nervozno seta. Fenotip podrazumeva anatomsko-fiziolosko-ponasajne osobine.

Koje su to kvalitativne osobine? Kvalitativne fenotipske osobine diskontinuirano variraju u populaciji. Sta znaci "diskontinuirano variraju"? Recimo, kvalitativna osobina je oblik skalpa. Moze biti ravan (retki su ljudi sa ravnim skalpom) i lucni skalp (ogromna vecina ljudi). Nemate vi poluravan-polulucan skalp. Kvalitativne osobine diskretno variraju. One su determinisane jednim ili malim brojem gena, i uticaji sredine su zanemarljivi na ovakve osobine.

Dakle, kvalitativne osobine diskontinuirano variraju, determinisane su jednim ili zaista malim brojem gena i uticaj sredine nema efekta.

Kvantitativne osobine se dele na dve grupe: na metricke i meristicke. Metricke su one koje se mogu meriti (visina, tezina,...), a meristicke su one koje se mogu brojati (broj polozenih jaja, broj dlacica,...). Ove osobine kontinuirano variraju u populaciji, po razlicitim raspodelama, uglavnom po Gausovoj krivi. Dakle, ogromna distribucija.

Da objasnimo na jednom primeru: visina ljudi. To je jedna kvantitativna osobina. (slika) Ekstremno malih ima mali broj, malo vecih ima vise. Kojih ima najvise? Srednjih. Ta srednja vrednost nije uvek ista. Ona se menja iz generacije u generaciju.

Kvantitativne osobine su odredjene velikim brojem gena, kontinuirano variraju u populaciji i sredisnji uticaji su izrazeni. Kvantitativna genetika se bavi time koliki je uticaj pojedinih sredinskih cinilaca, a koliki je doprinos naslednih faktora izrazajnosti konkretne kvantitativne fenotipske osobine.

Mi cemo analizirati samo jednu fenotipsku osobinu vezanu za ljudsku populaciju - boja koze.

Boja koze je kvantitativna osobina. Svi mi imamo isti pigment u kozi - melanin, samo se razlikujemo u tome - ko ima vise melanina (iskljucuju se samo albino jedinke koje nemaju taj pigment, oni su nepigmentisani). To je vrlo vazno, da je to kvantitativna osobina. Znaci, mi se ne razlikujemo po nekom kvalitetu jedni od drugih, nego po kvantitetu. Jedni imaju vise pigmenta, a drugi manje.

Ne zna se tacno koliki broj gena ucestvuje u determinisanju ove osobine. Ali, negde 3 ili 4 gena ucestvuju u determinaciji te osobine. Realna kriva broja jedinki u odnosu na kolicinu pigmenta melanina je savijena. (slika)

Ona je nagnuta. Ona nije kao prosla kriva. Sta to govori? Da doprinos pojedinih gena nije identican, ujednacen. Neki od odgovornih gena imaju izrazeniji efekat - drugi manji.

Mi cemo ovaj nas model uprostiti, i radicemo kao da se radi o samo 2 para gena koji determinisu ovu osobinu.

Doprinos pojedinih gena kod kvantitativnih osobina je kumulativan ili sabiran, i mi cemo krenuti od jednog intermedijarnog (srednjeg) stanja A/a B/b, sto je realna pretpostavka za Adama, posto je on napravljen od zemlje. (Sama rec "Adam" znaci "od crvene zemlje".) Mi mislimo da je Adam bio kao mi, crnci misle da je bio crn, Kinezi misle da je bio zut, ali Adam je bio napravljen od crvene zemlje. Znaci, on je neki sredisnji tip.

Ta osnova polimorfnosti je bila usadjena u prvobitne oblike. To ne vazi samo ovde, to vazi i za pilice, i za nojeve, i za kitove, za sve. Polazi se od velikog genskog pula (u malom broju jedinki), a vidite kako se rascvetava polimorfnost u populaciji. Sad cemo videti kako smo mi razliciti.

Ako je Adam bio "A/a B/b", a Eva takodje "A/a B/b", kao srednji, intermedijarni tip, koje vrste gameta oni mogu da daju? AB, Ab, aB i ab. Cetiri vrste gameta imamo ovde. Zenski pol daje iste te gamete.

Kad znamo koje oni mogu da daju gamete, onda mozemo iz toga da vidimo koje oni mogu da daju jedinke.

Dejstvo gena za kvantitativne osobine je aditivno ili sabirno. I sada, kada posmatramo dete koje nastaje iz ovog braka, imamo mogucnost "AA BB". (slika) Znaci, maksimalni doprinos, maksimalna pigmentacija, i takav je crn da ne moze da bude crnji.

A imamo i jedinku "aa bb". Znaci, ovaj je beo sa minimalnom pigmentacijom. On ima malo pigmenta, ali nije albino. Albino nema pigment.

Dalje imamo: "aa BB". Kakav je on? Neki srednji tip. Imamo takodje i "AA bb". Znaci, on je isti kao i prethodni, ako je doprinos "A" i "B" gena identican (nije doprinos svakog gena identican). I tako mozemo za svaku kombinaciju.

Ono sto je sada znacajno jeste to, da ako bi doslo do izolacije crnih, oni bi dali samo crne. Ako izolujemo bele, oni daju samo bele. Ako izolujemo sredisnje, i to "AA bb", sta oni daju? Daju samo sredisnje "AA bb". Znaci, postoji kategorija sredisnjih koja daje samo sredisnje.

I, postoji kategorija sredisnjih koja daje celokupnu varijabilnost. To je "Aa Bb". Dakle, pocetna kombinacija.

E sada, da li mi imamo objasnjenje za stvarno razdvajanje ljudskih populacija? Imamo. Negeneticki faktor koji deluje na cepanje opste populacije i izaziva geneticke promene u strukturi populacije naziva se "geneticki drift".

Recimo, imamo neku opstu populaciju. I sada, neka katastrofa otcepi jedan deo populacije. Jedna je geneticka struktura koja je bila u celoj populaciji, a druga geneticka struktura dela populacije koja je otcepljena u odnosu na prvobitnu.

I, kada se taj deo populacije siri, on ima drugacije mogucnosti u odnosu na ostali deo populacije. Znaci, to nije izazvala neka geneticka promena.

Ili, recimo, imamo opstu populaciju gustera. Oni su razliciti, imaju svoj polimorfizam. I sad ljudi postave prugu i podele ovu populaciju, jer gusteri ne mogu da predju prugu, to je za njih velika barijera (grabljivice ih uocavaju kad prelaze prugu). Pruga nije geneticki faktor, ali izazove cepanje jedne populacije, tako da je ucestalost pojedinih genskih oblika najverovatnije neujednacena. Ako je tako, dalja sudbina pojedinih alela u tim razdvojenim populacijama (narocito ako je jedna velika, a druga mala) je razlicita. (slika)

Koji bi to bio negeneticki faktor koji je doveo do geneticke promene u ljudskoj populaciji? Imamo odgovor u Bibliji. To je pometnja jezika.

Nisu crnci crni zato sto je tamo suncano, sto je tamo zarki pojas. Pa zive ljudi u zarkom pojasu i u Juznoj Americi, pa nisu crni. Nema to veze. E sad, zasto jedni zive u zarkom pojasu, a drugi zive u polarnim predelima?

To se u bilogiji zove "izbor stanista". On je prisutan vec i kod primitivnih organizama. Svi organizmi biraju stanista. Svako bira ono sto mu odgovara.

Evo jednog eksperimenta: recimo, uhvatite drozofile (vinske musice) iz populacije A i populacije B. Onda ih markirate, obelezite na neki nacin, i dovedete na liniju razdvajanja ove dve populacije. I tako markirane drozofile pustite. I kad je uradjen realni eksperiment utvrdjeno je da se drozofile iz populacije A vracaju u oblast zivljenja populacije A, a drozofile iz populacije B vracaju u staniste B. Svaka se vraca na svoje staniste. Dakle, nije im svejedno da zive na tudjoj teritoriji. Nije to slucajno sto ona zivi tamo gde zivi, iako je ista vrsta. Svaki genotip bira staniste koje mu je najbolje.

To se cak vrsi i na larvenom stupnju za ove zivotinje. Uzmu se jaja pa se zaseju na dve podloge: A i B. Onda se te dve podloge spoje. Sta se ovime dozvoljava? Dozvoljava se da ona larva kojoj ne odgovara podloga moze da predje tamo gde joj odgovara. Ako nekoj larvi odredjene geneticke strukture ne odgovara podloga A, omoguceno joj je da predje na podlogu B. Znaci, dozvoljava se da svaka izabere gde joj je bolje.

Kada se to uradi, onda se larve sa podloge A prebace, jedne na podlogu A, a druge na podlogu B. Isto se to uradi i sa larvama sa podloge B. I kad se to uradilo, sta je utvrdjeno? Utvrdjeno je da je prezivljavanje onih koje su izabrale podlogu A vece na podlozi A, nego na podlozi B. A prezivljavanje onih koje su izabrale podlogu B je vece na podlozi B, nego na podlozi A. (slika)

Ako je neki izabrao podlogu B, a vi ga naterate da dovrsi embrionalni razvoj na podlozi A, smanjujete mu mogucnost da prezivi. Ocigledno je da cak i na larvenom stupnju svako bira tamo gde mu odgovara. Zasto to onda ne bi vazilo i za ljudske populacije? Onda bi crnci isli u toplije krajeve. Zasto? Ako neki belac ode u toplije krajeve, on ce da "izgori", ne moze da zivi tamo.

Pored toga, mogu da dozive i hipervitaminozu vitamina D. Belac moze sasvim lepo da zivi u svetlim krajevima, jer ima transparentnu kozu, tako da suncevi zraci mogu sasvim lepo da omoguce stvaranje vitamina D.

Pored ove adaptacije, recimo, oni imaju jos jednu adaptaciju - da mogu da vare laktozu (mlecni secer). Postoje plemena gde niko ne moze da vari laktozu. Znaci, nijedan crnac ne moze da pije slatko mleko. Ne moze, jednostavno, jer nema enzim koji razlaze laktozu. Ali, zato mogu savrseno da piju kiselo mleko gde nema laktoze, jer se u kiselom mleku laktoza pretvara u mlecnu kiselinu. A u Grckoj je taj odnos 50 : 50. 50% ljudi u odraslom stanju ne moze da vari laktozu. Kod nas preko 50% moze da vari laktozu, a u Norveskoj skoro svih 100% to moze. I onda kad dete kaze: "Ne mogu mleko, muka mi je", roditelji kazu: "Pa jel znas kako je mleko zdravo, nemoj da se pretvaras" i sl.

Ili, kad dete pocne da pise levom rukom, i onda pritisak, tuci, i naprave od deteta bogalja, zato sto se razvijaju centri koji prigusuju centre za govor i dete pocne da muca. Desnorukost ili levorukost je geneticka orijentacija i to se samo nasilno moze promeniti.

Ono sto je najverovatnije za ljude pre Potopa, kada je u pitanju boja koze jeste, da su te razlike bile manje nijansirane, ali je posle potopa, najverovatnije, i mutabilnost dovela do toga da se razlike izostre. Jer, u sintezi pigmenta melanina ucestvuju barem dva gena. Melanin inace nastaje od aminokiseline tirozina, u biosintetskom putu koji se sastoji od nekoliko koraka u kojima ucestvuju enzimi kodirani specificnim genima.

Sad, koliko su ti enzimi efikasni? Ako je njihova aktivnost bila ujednacenija, onda su i varijante pre potopa manje, a ako su mutacije doprinele odredjenim izgledima, onda su i varijante postale vece, i razlike izostrenije.

Ali, moguce je da su oni posle Potopa bili izdiferenciraniji. Najverovatnije oni to nisu dozivljavali kao nesto strasno, jer su takvi ljudi i pre potopa bili slicni.

To ne vazi samo za ljude, nego i za kokoske, i za pse. Jer, kako nastaje polimorfizam po kreacionizmu? Nastaje iz velikog genskog pula sadrzanog u malom broju jedinki (najverovatnije jedan par jedinki razlicitog pola), i u njima je sadrzan ogroman potencijal. One su u mogucnosti da daju preko svojih potomaka ogromnu raznolikost. To nije nista neobicno. Takav efekat se i danas zapaza, i nazvan je "efekat osnivaca".

Recimo, na havajskim ostrvima (to su vulkanska ostrva) gde nema zivota u pocetku, dovoljno je da doleti samo jedna musica, jedna oplodjena zenka, i da prenese skoro celokupnu varijabilnost svoje populacije. To je Karlson otkrio i proslavio se time. I mi tacno mozemo da odredimo odakle je doletela.

Zamislite, jedna oplodjena zenka donese celokupnu varijabilnost. Znate da vi od jednog para imate hiljade pasa, da bi opravdali razlike. U jednom paru moze da se sadrzi ogromna varijabilnost.

Adam je bio intermedijarni (srednji) tip, to je nedvosmisleno. Ako je bio napravljen od zemlje, kakav je mogao da bude? A sama rec "Adam" znaci "od crvene zemlje". Ne moze on biti crn, a unutra, geneticki, izgledati kao belac. Bog je morao da da odredjenu geneticku potku fenotipu koji stvarno egzistira. To je jasno. Dakle, on je bio fenotipski sredisnjeg tipa i imao je, naravno, odgovarajuci genotip.

Eva je bila identicne geneticke strukture, posto je formirana od Adama, i kao takvi, oni su mogli da daju maksimalnu raznovrsnost. Da je, recimo, Eva bila razlicita, odmah bi se smanjila potencija moguceg variranja. Prema tome, buduci da je Stvoritelj stvorio prvobitni ljudski par kako je stvorio, On je omogucio da se ljudska vrsta razgrana u maksimalnu razlicitost, neponovljivost.

Koje bi bile moralne implikacije ova dva fenomena? Implikacija je takva, identicna, i iz nauke, i iz Biblije, da smo mi svi braca, da imamo jedno zajednicko poreklo, i da ne postoji vrednija ili manje vredna grupa ljudi, sto bi neko, ako bi i postojala, mogao da zloupotrebi za eksploataciju "visih" u odnosu na navodno "nize".

Iako u svetu teorijskih razmatranja, nema gotovo nista skromnijeg, od napora, da se iz dve premise (Bog je stvorio coveka Adama i svi ljudi poticu od Adama) izvede zakljucak da su svi ljudi braca, ipak su ljudi pokazali da nema nista dramaticnijeg za primenu. Zaista, vec bi dete u osnovnoj skoli iz spomenutih premisa izvelo pravilan zakljucak.

Mar 06

SVI SMO OD ISTE KRVI

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 

 

 

 

Postoji za sada negde oko 35 sistema krvnih grupa. Jedan od njih jeste "ABO sistem krvih grupa". Drugi, recimo, jeste "Rh sistem". Sve zavisi koji se antigeni i antitela posmatraju. Mi cemo ovde analizirati samo ABO sistem.

Postoje takozvana "crvena krvna zrnca". Nisu to nikakva "zrnca", to su crvene krvne celije. U "ABO sistemu" razlikujemo A krvnu grupu, B krvnu grupu, AB krvnu grupu i 0 (nultu) krvnu grupu (koja moze da se obelezava i sa H).

Kao i sve celije, krvne celije imaju membranu, koja predstavlja dvoslojni lipid u kojem su uronjeni proteini. Znate kako izgleda membrana celije? Ona izgleda kao kad bi mogli da zamislite dva sloja zita u polju. Zamislite zito u polju, i kako se lelujaju klasovi. Isto tako je i ovaj dvoslojni lipid. Ali to su kao dva polja okrenuta jedan prema drugom, i to se talasa, a unutra kao da trce neke zivotinje. Tako isto i proteini se krecu u tom dvoslojnom lipidu.

Neki od tih proteina u membrani mi cemo oznaciti kao "nosac" ili "protein nosac antigenske komponente". I sada, A krvna grupa ima na svom nosacu, ono sto je najrelevantnije, secer A. (slika)

B krvna grupa takodje ima taj "protein nosac" i secer B. Znaci, prva celija sadrzi A gen ciji produkt jeste enzim koji "nakacinje" ovaj secer A. Znaci, u celiji mora da postoji gen A, i on kodira enzim koji nakacinje na nosac secer A.

Kod B celije postoji gen B koji kodira protein ili enzim B, koji nakacinje na nosac secer B.

Pazite, ovo se desava dok jos celija ima jedro. Znate da crvene krvne celije nemaju jedro. Iz kostane srzi se diferenciraju sve krvne celije. Druge celije ne gube jedro, samo crvene krvne celije gube jedro.

AB krvna grupa ima na svojoj membrani i secer A i secer B (slika), tako da pocetna celija ima i gen A i gen B, tako da ima informaciju za oba enzima.

A nulta krvna grupa ima samo nosac i ima svoj gen koji ne produkuje nikakav enzim. Da li je sada jasno zasto ne mozemo bez provere da dajemo krv.

Nulta krvna grupa je univerzalni davalac, zato sto ona sadrzi samo komponentu koju sadrze sve druge krvne grupe. I tako nosioci svih drugih krvnih grupa krv nosioca nulte krvne grupe ne dozivljavaju kao strano telo.

Ako ste vi nosilac A krvne grupe, a daju vam B krvnu grupu, to je kao da su vam dali bakterije, jer vi to dozivljavate kao strano telo.

AB krvna grupa je univerzalni primalac, jer ona ima i antigen A i antigen B (A/B).

Kako se nasledjuju krvne grupe? Krvne grupe se nasledjuju tako, sto su A i B krvna grupa dominantne u odnosu na nultu, a A i B su kodominantne. Ovo je cista logika.

Ako imamo oca koji je A, a majka 0, dete ce biti A, zato sto ima gen koji nakacinje secer A. A ako imamo od oca B, a od majke 0, dete ce biti B. Znaci, A i B su dominantne, dominiraju u odnosu na 0.

A ako imamo A/B, dobijamo AB krvnu grupu, jer imamo gen koji kaci secer A i gen koji kaci secer B. Nijedan od tih gena nije dominantan jedan u odnosu na drugi.

Zahvaljujuci metodologiji genetickog inzenjeringa klonirani su geni koji determinisu grupe u ABO krvnom sistemu, i procitane su sekvence, znaci, procitano je ono sto pise u njima.

Procitan je gen A, i kada se pogleda gen koji je prisutan u nultoj krvnoj grupi, vidi se da je doslo do delecije. Sta znaci deletirati? Imamo, na primer niz ABCDEF, i sad, ako skinete D, vi ste deletirali. I sad imate ABCEF. Znaci, iskrojiti, izvaditi, to se strucno kaze "deletirati".

Znaci, vidjeno je da je doslo do delecije jednog G (guanina). (Inace, imamo Adenin, Guanin, Timin, Citozin.) To G je u kodonu za 86. aminokiselinu. (Kodoni imaju po tri "slova".) Inace, ovaj gen ima 354 kodona. (Kodoni determinisu aminokiseline.) Ako hocete precizno, to je 258. nukleotid ("slovo") i on je deletiran, izbacen.

Dakle, kad pogledamo A gen i nulti gen, oni su svuda isti (isti nukleotidi - "slova"), a samo na 258. mestu postoji delecija nultog u odnosu na A.

Zbog toga dolazi do promene citanja. Jer, posto se citaju po tri nukleotida, dolazi do promene u desifrovanju geneticke informacije, tako da mi od 86. aminokiseline imamo razlicite aminokiseline koje se ugradjuju u protein, determinisan genom za nultu krvnu grupu, tako da ce se formirati "stop-kodon" i nece doci do formiranja enzima za nakacinjanje secera.

Kad se pogleda B krvna grupa u onosu na A krvnu grupu, vide se 4 razlike na nukleotidskom nivou. Te razlike su pozicionirane na 523. nukleotidu (175. aminokiselina u proteinskom lancu), gde je C promenjeno u G, zatim na 700. nukleotidu (234. A.K.) gde je G promenjeno u A, na 793 nukleotidu (265. A.K.) gde je C promenjeno u A, i na 800. nukleotidu (267. A.K.) gde je G promenjeno u C. (slika)

Ove cetiri razlike ne dovode do stvaranja "stop-kodona", i vrsi se celokupno prevodjenje geneticke informacije u protein.

Kod A gena imamo enzim A, zato sto je to celokupan protein determinisan genom A. Kod B imamo takodje celokupan protein, ali on sada ne prepoznaje secer A, nego prepoznaje secer B, i zato njega kaci. A nulta krvna grupa nema taj protein, nego ima abortivan, i on je nefunkcionalan.

Dakle, B krvna grupa ima izmenu u odnosu na A, ali je on opet celi protein, tako da moze da bude funkcionalan. U nultoj krvnoj grupi imamo deleciju, znaci gubitak jednog nukleotida, i zato ulecemo u kodone koji su pomereni.

Recimo, ATG ACG CGG. Ako se deletira na prvom kodonu G, bice AT ACG CGG, i umesto da se u proteinski lanac ugradjuje aminokiselina kodirana ATG kodonom, ugradjuje se aminokiselina kodirana kodonom ATA. Znaci, dodje do pomeranja i onda imamo drugi smisao, i zbog toga se, kasnije, duz nukleotidne sekvence, formira stop-kodon.

Ali, kako da znamo koja je krvna grupa ishodna? Kako da znamo da li je A od B, ili B od A.

Da bi smo odredili koja je krvna grupa ishodna, treba samo da pogledamo kakvo je stanje u nultoj krvnoj grupi, u odnosu na razliku izmedju A i B. Ako je u nultoj isto kao u B, onda je B ishodna. A ako je u nultoj isto kao u A, onda je A ishodna.

I mi sada gledamo sta je na 573. u nultoj. Ako je C onda je A krvna grupa, a ako je G onda je B. Na 700. u nultoj je G, na 793. je C, i na 800. je G. Tako je ocigledno da sve krvne grupe u ABO krvnom sistemu poticu od A krvne grupe.

Dakle, ono sto je Biblija rekla u 1.veku, to je nauka otkrila u 20.veku. Zaista se sve krvne grupe ABO sistema mogu izvesti iz A krvne grupe. Dakle, prema raspolozivim podacima, mi mozmo da tvrdimo da je ishodna krvna grupa A.

A sada nesto sto je znacajno za prakticni zivot, jer teolozi nece samo propovedati, nego ce i prakticno ziveti ili davati savete u vezi sa prakticnim. Cesto ljudi pitaju: "Sta je to Rh faktor?", pa da ukratko objasnimo.

Rh+ ima Rh antigen, a Rh- nema Rh antigen. Isto je kao i kod ABO krvnog sistema.

Kako se oni nasledjuju? Rh+ je dominantno u odnosu na Rh-. To nije vazno za majke koje su Rh+, jer ako je njen genotip Rh+/Rh- i uda se za muskarca koji je Rh+/Rh- (znaci, on je fenotipski Rh+), ako dete bude bilo Rh+ (Rh+/Rh+ ili Rh+/Rh-) ili Rh- (Rh-/Rh-) nece biti problema prilikom porodjaja.

Ali, ako je majka Rh- (Rh-/Rh-), ona sa muskarcem koji je Rh+, koji ima iste alele na oba hromozoma (Rh+/Rh+), obavezno dobija Rh+ dete. Ali, ako je otac Rh+ sa razlicitim alelima (Rh+/Rh-), onda moze da dobije i jedno i drugo dete, i Rh+ i Rh-.

Za zenu koja je Rh- idealan je muskarac Rh-. Muskarac nulte krvne grupe i Rh- je univerzalni davalac krvi i nema problema za pol.

Ako je majka Rh-, a dete u utrobi Rh+, dete postaje strano telo u organizmu majke, i krv majke stvara antitela. Medjutim, da bi se dete rodilo prave se danas antitela na antitela. Na antitela od majke naprave se antitela (moze od zeca, kunica). I onda, majka proizvodi antitela u odnosu na svoj plod, ali se serumom ubace antitela na ta antitela. Tako je danas moguce da i Rh- majke radjaju Rh+ decu.

Mar 06

CRCE NAJZNAČAJNIJA PUMPA

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 
Sa svoje četiri različite komore kojima pumpa krv bogatu i siromašnu kiseonikom do različitih delova tijela, a da ih ne miješa međusobno, i sa svojim kapcima koji funkcionišu kao sigurnosni zatvarači, dizajn srca zavisi od visoko uređenih ravnoteža.

Naše srce, koje neprestano radi tokom cijelog života određenim ritmom kojeg mi nismo uspostavili, predstavlja jedan nedokučivi sistem.

Otpočevši sa kucanjem u majčinoj utrobi, srce radi bez prestanka tokom cijelog našeg života u ritmu od 70 - 100 otkucaja u minuti. Odmara se samo pola sekunde između svakog otkucaja.

Srce se kontrahuje oko 100 000 puta tokom jednog dana, a dvije i po milijarde puta u toku našeg života. Kada srčani rad pretočimo u količinu krvi koju srce ispumpa u toku života dobijemo 300 miliona litara, što bi ispunilo jedno manje jezero.

 Sve strukture u srcu,  koje imaju izuzetno precizan redoslijed u svom delovanju, specijalno su dizajnirane za svoj rad. U srcu se vodi briga o svakom detalju: krv koja je bogata kiseonikom i ona koja je siromašna kiseonikom ne miješaju se međusobno. Krvni pritisak je precizno regulisan. Obavljaju se sve operacije u procesu ishrane cijelog tijela, a sistemi koji pumpaju krv rade to samo koliko je potrebno. Srce je dizajnirano u skladu sa svim tim. Možemo nabrojati neke od osobina srca: Srce je postavljeno na jedno od najzaštićenijih mjesta u tijelu. Pošto je jedan od najvažnijih organa, specijalno je obezbjeđeno i   veoma  dobro zaštićeno od spoljnih udara.

 Krv bogata kiseonikom i krv siromašna kiseonikom nikada se ne mješaju: U srcu, krv bogata kiseonikom i krv siromašna kiseonikom u stalnom su pokretu. Specijalno tkivo dijeli srce u četiri komore koje imaju različite osobine. Gornji dio uključuje desnu i lijevu srčanu pretkomoru, koje su ispunjene različitim pregradama. One propuštaju krv u komore ispod njih. (Sl.1a)

Zahvaljujući ovoj savršenoj građi krv se nikada ne miješa. Srce reguliše krvni pritisak  tako da ne dolazi do oštećenja organa. Srce ne radi kao jedna pumpa, već kao dvije susjedne pumpe, od kojih svaka ima svoju komoru i pretkomoru.

Ova podjela takođe razdvaja naš krvni sistem na dva dijela. Desna strana srca šalje krv sa relativno nižim pritiskom u pluća, a lijeva strana pumpa krv sa višim pritiskom u cijelo tijelo.

Regulacija pritiska je veoma važna, jer ako bi krv koja se šalje u pluća imala isti pritisak kao krv koja se šalje širom tijela, pluća ne bi mogla da podnesu takav pritisak i raspala bi se.

Ravnoteža u srcu ne dozvoljava da dođe do pojave takvog problema u plućima, zato što je sve savršeno dizajnirano.

Srce obezbjeđuje transport mnogih potrebnih supstanci u organe. Prečišćena krv sa kiseonikom  dolazi iz pluća, prenosi se putem krvne žile aorte i  raznosi se do tkiva, preko mnoštva krvnih žila.

Tokom svog protoka kroz kapilare, krv osim kiseonika raznosi supstance kao što su hormoni, hranljive materije i druge vrste sastojaka potrebnih tkivima. Krvne ćelije – eritrociti, su najvažnije u prenosu kiseonika do svih dijelova tijela. (Sl.2)

Zanimljivo je istaći da su to ćelije koje gube svoje jedro, svoj centralni kompjuter radi prenosa što veće količine kiseonika.

I pored toga, eritrociti žive 120 dana. Stvaraju se u koštanoj srži izuzetnom brzinom. Svake sekunde se stvara 10 miliona potencijalnih ćelija koje će dati zreli i formirani eritrocit.

Pošto eritrocit mora da apsorbuje - upija kiseonik, on mora da posjeduje specifičan oblik, da bi najbrže popunio svoje ma­ksimalne kapacitete za prenos.

Oblik koji podsjeća na prelaz između krofne i palačinke najbolje odgovara za ovu ulogu.

Svaka četvrta ćelija u organizmu je eritrocit ili jednostavnije rečeno, u organizmu se nalazi oko 25 000 milijardi eritrocita, čime se potvrđuje njihova esencijalna uloga u organizmu.

U svakom eritrocitu postoji 265 miliona molekula hemoglobina, a to je molekularna mašina za vezivanje  kiseonika. I zato je ispitivanje količine hemoglobina izuzetno bitna pretraga pri analizi  krvne slike.

  U svakom molekulu hemoglobina postoje  4  atoma Fe, koji svaki za sebe vezuju jedan molekul kiseonika.(Sl.3)

Hemoglobin je, ustvari, najniži molekul koji diše, i to suprotno našim plućima!

Kada hemoglobin  veže kiseonik - on se skuplja, a kada ga otpušta - širi se. I zahvaljujući ovim biohemijskim mehanizmima kroz naše tijelo  protiče krv bogata kiseonikom, koji nije u gasovitom stanju.

On se hemijski transformisao, da bi nas zaštitio od embolije. Protok krvi je omogućen kroz tijelo zahvaljujući našim krvnim žilama, koje su predstavljene kao vodovodne cijevi ili “centralno grijanje” našeg tijela.

Samo ove specijalne krvne žile imaju mogućnost promjene unutrašnjeg lumena svojih cijevi. Posebno je bitna glatkoća zidova krvnih sudova i njihova prohodnost.(Sl.4)

Vratimo se centralnom organu našeg krvotoka. Srce posjeduje zaliske koji su poređani u smjeru toka krvi i koji rade u savršenoj harmoniji. U srcu postoje zalisci na ulazu u svaku komoru koji spriječavaju da krv teče u suprotnom smjeru.

Ti zalisci između pretkomora i komora izgrađeni su od vlaknastog tkiva i posjeduju veoma male mišiće. (Sl.5)

Ukoliko bi jedan od tih mišića prestao sa radom, došlo bi do izlivanja krvi u pretkomore što bi izazvalo veliki poremećaj, pa čak i smrt. Međutim, do toga dolazi samo u slučaju bolesti srca.

Srce pumpa potrebnu količinu krvi u zavisnosti od promjene uslova. Količina krvi, koja se pumpa od strane srca, mijenja se u skladu sa potrebama tijela.

Pod normalnim uslovima, srce otkucava 70 puta u minuti. Kada se bavimo fizičkim radom, kada mišići zahtijevaju više kiseonika, srce povećava količinu krvi koju pumpa i dostiže ritam od 180 otkucaja u minuti.

[ta bi se desilo kada toga ne bi bilo? Ako bi srce radilo u normalnom ritmu, kada je tijelu potrebno više energije, npr. prilikom vožnje bicikla, došlo bi do poremećaja u ravnoteži i do oštećenja u tijelu. Međutim, takve disfunkcije se ne dešavaju zbog savršene strukture srca.

I bez našeg uticaja, srce reguliše količinu krvi koju pumpa. Srce funkcioniše van naše kontrole, pa ipak, upravo kako treba. Količina krvi koja se pumpa od strane srca kontrolisana je specijalnim nervnim sistemom. Bez obzira da li spavamo ili smo budni, naš krvni sistem  reguliše količinu krvi koja se pumpa, kao i brzinu pumpanja.

 Struktura srca - koja reguliše gdje, kada i koliko je krvi potrebno - je besprijekorna.  Srce operiše sa specijalnim električnim sistemom. Mišić koji određuje otkucaje srca i koji se zove srčani mišić, drugačiji je od svih drugih mišića u tijelu. ]elije drugih mišića skupljaju se svaki put kada su stimulisani od nervnog sistema.             

      Međutim, ćelije srčanog mišića skupljaju se same od sebe. Njegove ćelije imaju sposobnost da se pokreću i šire uz pomoć sopostvenih električnih tokova. Iako svaka ćelija ovog mišića posjeduje tu sposobnost, nijedna od njih se ne skuplja nezavisno od ostalih ćelija, jer bi došlo do anarhije u prenosu električnih impulsa.(Sl.6)

Drugim riječima, one neće izazvati haos koji bi poremetio normalan ritam srca, u kojem bi se jedan dio skupljao, a drugi opuštao. Ove ćelije, koje su otkrivene u obliku lanca, rade zajedno prema instrukcijama dobijenim od električnog sistema. Zahvaljujući ovom specijalnom električnom sistemu mi možemo pratiti funkcionalnost i fiziološke promjene  na srcu u vidu elektrokardiograma ( EKG).

S obzirom na izuzetnu važnost srčanožilnog sistema pozabavićemo se potencijalnim  bolestima koje prijete i njihovim tretmanom.

Danas je opšte poznato da su oboljenja srca i krvnih sudova najčešći uzrok smrti kod svjetskog stanovništva. Medicinska istraživanja pokazuju da su srčane bolesti uzrok smrti u preko 50% slučajeva.1,2(Sl.7)

Svaki drugi čovjek umire od srčanih oboljenja, što daje alarmantnu situaciju i ukazuje da su ova oboljenja potcijenjena. U osnovi svih ovih oboljenja u oko 90 % slučajeva, nalazi se proces ateroskleroze6.

To je degenerativno oboljenje zida arterija, koje sužavanjem lumena krvnog suda dovodi do otežane ili potpuno prekinute cirkulacije s vrlo teškim i brojnim komplikacijama.

Inače, krvotok kao transportni sistem tijela ima zadatak da svojim krvnim žilama snabdijeva  krvlju, tj. hranom i kisikom sve dijelove organizma.

Da bi to bilo moguće krvne žile treba da imaju glatku unutrašnjost i promjer koji može zadovoljiti  protok krvi.

U poremećaju zvanom ateroskleroza zidovi krvnog suda postaju zadebljali nakupljanjem masnoća u vidu ateroma  i remete normalan tok krvi. (Sl.8)

Mjesta najčešćeg pojavljivanja ateroskleroze  su krvni sudovi mozga, srca, bubrega i nogu. Termin ateroskleroza potiče od grčke riječi “ateros,” čije je izvorno značenje “kaša”.

Naime, glavnu pojavu u aterosklerozi predstavljaju ograničene tvrde ploče u zidu arterije, tzv. ateromi, čija je unutrašnjost ispunjena žućkastim sadržajem usled prisustva holesterola i drugih masnoća.

 Ateromske ploče dovode do suženja lumena arterije,  što ima za posljedicu otežanu cirkulaciju krvi u oblasti koju ta arterija ishranjuje.(Sl.9) Istovremeno, tako izmjenjen i neravan zid krvnog suda predstavlja odličnu podlogu za naknadno stvaranje krvnih ugrušaka ili tromba. Zbog toga dolazi do  definitivnog zapušenja krvnog suda.

  Kada dotok krvi u pojedine oblasti  postane minimalan ili prestane javljaju se bolovi i napadi. U početnom stadijumu aterosklerotske promjene se ispoljavaju u vidu uzdužnih, lako uzdignutih, žućkastih pruga na unutrašnjoj strani zida krvnog suda. Sastavljene su od nagomilanih masnih materija pa se nazivaju masne pruge.

  Danas se dobro zna  da se masne pruge razvijaju već u djetinjstvu, u prosjeku oko petnaeste godine.

Masne pruge se mogu transformisati u uznapredovali stadij ateroskleroze. Njega predstavljaju tzv. fibrozne ploče ili “plakovi”, koji se sastoje od jedne čahure sagrađene od vezivnog tkiva u čijoj unutrašnjosti se nalaze masne materije i drugi produkti nastali raspadom ćelija u unutrašnjosti.(Sl.10)

Fibrozne ploče imaju izgled čvrstih promjena koje transformišu lumen krvnog suda i dovode do njegovog sužavanja.

Osim toga, na mjestima ovakvih promjena dolazi do stvaranja vrtloga u krvnoj struji, što stvara uslove za nastanak krvnih ugrušaka na ovim mjestima i dodatnih smetnji pri proticanju krvi. Moguće je da dođe i do prskanja spoljne ili vezivne čahure fibroznih ploča sa pražnjenjem njihovog sadržaja u sam lumen arterije. To dovodi do potpune opstrukcije i zapušenja krvnih sudova, a za posljedicu ima dramatičnu sliku infarkta.(Sl.9)

 Završni stadij je kalcifikacija fibroznih čvorova, odnosno njihovo zakrečenje usled taloženja kalcija, tako da krvni sudovi dobijaju izgled tvrdih, neelastičnih i rigidnih cijevi. (Sl. 11,12)

Ateroskleroza je zapaljenski proces uz imunološko posredovanje ili jednostavnije rečeno proces ubrzanog starenja arte­rija.  Glavni patološki proces u aterosklerozi je suženje arterija, gdje masnoće iz krvi prodiru u zid arterije.

Stvara se lipidni bazen ograničen fibroznom kapom, koja ometa normalan protok krvi.

Sve komplikacije su vezane za smanjeni dotok kiseonika i drugih hranljivih materija do određenih ćelija, koje umiru zbog  nedostatka hrane. Nastanak i razvoj ateroskleroze dovode se u vezu sa čitavim nizom činilaca koji su povezani sa njenom pojavom. Činioce koji su povezani sa nastankom bolesti, nazvali smo faktorima rizika. Te faktore rizika smo podijelili u dvije grupe:

A) Faktori rizika na koje se ne može uticati:

- naslijeđe,

- pol,

- životna dob.

B) Faktori rizika na koje se može uticati:

- povišen holesterol i drugi lipidi,

- pušenje,

- povišen krvni pritisak,

- šećerna bolest,

- gojaznost,

- fizička neaktivnost i

- psihički stresovi.

 Za razliku od prve grupe faktora, na ove druge se može uticati određenim promjenama u načinu života i ishrane.

U prilog važnosti otklanjanja povišenih nivoa holesterola govore pouzdani podaci.  Dugotrajna normalizacija holesterola dovodi čak do djelimičnog povlačenja već nastalih ateroskleroznih promjena u zidovima krvnih sudova.

Aterosklerozni proces može dovesti do oštećenja bilo kog organa, ali  najčešće i po svojim posljedicama najteže su  lokalizacije na srcu, bubrezima, mozgu i ekstremitetima.

Najčešću i najvažniju lokalizaciju ateroskleroze predstavljaju, tzv. koronarne arterije srca.

Ishrana srčanog mišića ne vrši se putem krvi, koja protiče kroz srčane šupljine, već putem dvije koronarne arterije koje se odvajaju od aorte odmah po njenom izlasku iz lijeve komore srca. Te arterije su vrlo često sjedišta ateroskleroze, s obzirom na veliku potrebu srčanog mišića za krvlju.

U slučaju  suženja ovih arterija ateromskim pločama, dolazi do vrlo ozbiljnih smetnji, koje se označavaju kao koronarna bolest srca. Ukoliko je došlo do sužavanja krvnog suda, bolest se ispoljava u obliku napada vrlo jakih bolova u predsrčanom predjelu.

Bolest sa takvom simptomatologijom naziva se angina pektoris ili stenokardija.

Poznato je da se  angina pektoris javlja zbog nedovoljne opskrbe srca krvlju i to iznenada, pri naporu ili emocionalnom stresu.

Međutim, ako dođe do pucanja ove fibrozne kape i izlijeva­nja sadržaja, uz stvaranje tromba, može doći do trenutnog prekidanja cirkulacije, što će izazvati izumiranje ćelija u distalnim (donjim) područjima srca i nastanak infarkta srca, koji se može letalno završiti.

 Druga opasnost od zapušenja  srčanih arterija jeste  kod koronarnog  spazma, (periodično stezanje srčane arterije) koji se najčešće događa u  emocionalnom ili nekom drugom stresu.

 Stanje ovakvih bolesnika, sa djelimično ili potpuno zatvorenim srčanim arterijama, je dramatično, uz dominiranje simptoma:

-bol u prsima, koji se često širi u u desno rame ili ruku, a traje 

  nekoliko sati, ili koji se ponavlja (Sl. 12),

-nedostatak daha,

-hladni znoj,

-mučnina i

-vrtoglavica.

Najteža manifestacija ovih poremećaja na srcu javlja se u vidu izumrlog tkiva tj. infarkta miokarda.(Sl.13,14)

Drugu čestu lokalizaciju ateroskleroze predstavljaju moždane arterije. U tom slučaju dolazi do teških poremećaja cirkulacije i protoka krvi s nastankom moždanog udara ili moždane kapi (“šlog”). (Sl.15)

Jasno je  da su posljedice aterokleroze izuzetno opasne i zato preporučujemo spriječavanje nastanka i rano liječenje.

Prije svega moramo obratiti pažnju na našu ishranu, tako što ćemo nivo holesterola i triglicerida  održavati u normali. Ishrana je izuzetno važan faktor u nastanku i razvoju ateroskleroze.

Pri tome su od značaja ne samo vrsta unijete hrane, već i cjelokupni energetski unos.

Na dijagramu možete vidjeti koji aterogeni elementi iz ishrane povećavaju nivo holesterola u serumu.3 (Sl.16) Najopasniji je unos zasićenih masnih kiselina, zatim visok unos holesterola, kao i povećan energetski unos, što se manifestuje gojaznošću. Zasićene masne kiseline su skoro sve životinjskog porijekla. Uglavnom su čvrste na normalnoj temperaturi  i povećavaju nivo holesterola u krvi. Na tabeli možemo vidjeti procentualnu zastupljenost ovih kiselina u našoj ishrani.3(Sl.17)

Obratimo pažnju na ove opasne  zasićene masne kiseline i pokušajmo ih eliminisati ili svesti na najmanju mjeru.

Najveće količine zasićenih masnoća nalaze se u crvenom mesu: svinjsko i goveđe. Opasne namirnice su  mesni proiz­vodi: pečenje, bifteci, hamburgeri, viršle, šunka, mesni doručak, slanina i kobasice.

Bogat izvor ovih masnoća su miješana jela: masti, ulja za kuvanje, umaci, sosovi i grickalice.

Vrlo ozbiljan problem jeste nepoznavanje činjenice da je značajan izvor zasićenih masnoća punomasno mlijeko, jaja i razni pekarski proizvodi od bijelog brašna.

Najvažniji aterogeni faktor iz hrane je holesterol i sav je životinjskog porijekla, dok biljni proizvodi ne sadrže holesterol.      Posebno bogate izvore holesterola predstavljaju žumance jajeta, sve iznutrice, (mozak, jetra, bubrezi, srce) buter, punomasno mlijeko i mliječni proizvodi.4

Na dijagramu možete vidjeti najvažnije izvore holesterola iz hrane, koje su zastupljene sa  po 33% u ukupnoj količini hole­sterola koji unosimo.3(Sl.18)

Studija  koja je izvedena na 365 000 muškaraca u periodu od 6 godina, jasno je pokazala povezanost između porasta nivoa holesterola u krvi i stope smrtnosti od koronarne bolesti.3 (Sl.19).

Holesterol se kreće kroz krv spojen sa supstancama koje se zovu lipoproteini, koji upravo dijele holesterol na dvije vrste:

LDL holesterol čini 75% ukupnog holesterola i on pomaže nastajanje ateroskleroze i zovemo ga “loši holesterol”.

HDL holesterol se naziva “dobrim holesterolom” jer prevenira nastanak ateroskleroze. Maslinovo ulje nas štiti upravo zato što povećava nivo  “dobrog”, zaštitnog holesterola.

Pomenućemo još jedan faktor rizika za koronarnu bolest, a to je pušenje. Kod pušača povećavaju se naslage holesterola u krvnim sudovima. Nikotin  sužava krvne sudove i dodatno spriječava dotok krvi do svih organa.

Naročito je bitno da su pomenuti lipidni bazeni  mnogo tečniji kod pušača, tako da njihovo pucanje   izaziva pojavu vulkanske erupcije i opstruktivnu trombozu koja se tragično završava.(Sl.20)

U stresu, kao što je tragična smrt, dolazi do grčenja i sužavanja krvnog suda, čime se može izazvati pucanje ove fibrozne kape.

U tom slučaju dolazi do potpune obustave krvotoka i infarkta.

Kako se boriti protiv  ovog pritajenog i tihog ubice?

Analiziraćemo ulogu ishrane u liječenju i spriječavanju ateroskleroze. Adekvatnom ishranom može se postići znatno smanjivanje holesterola i triglicerida, a samim tim i rješenja problema srčanih bolesti.

 Ispitivanja u Finskoj pokazala su da smanjen  unos zasićenih masnih kiselina, ukupnih masti i namirnica bogatih hole­sterolom, već poslije 6 nedelja, dovodi do smanjenja holesterola i triglicerida za 25 % tj. za 1/4.3

Obratimo pažnju na namirnice bogate zasićenim masnim kiselinama, koje su vrlo opasne. (Sl 21) Vrlo je bitno povećati količinu unosa polinezasićenih masnih kiselina, koje imaju izuzetno blagotvorna dejstva.

One se uglavnom nalaze u tečnom stanju i lakše stupaju u metaboličke reakcije, čime se transformišu. Djeluju čak i na smanjenje holesterola, te im se pozitivni uticaj umnožava.

Na ovom dijagramu vidimo vrlo malo ovih  kiselina u mesu i mlijeku i njegovim proizvodima, a izuzetno mnogo u biljnim namirnicama.(Sl.22)

Kao što vidimo, namirnice biljnog porijekla treba koristiti u mnogo većim količinama. Druga ključna mjera jeste smanjiti unos holesterola. Na ovoj tabeli možete vidjeti  prezasićenost holesterolom sljedećih namirnica, te bi iste trebalo izbjeći.(Sl.23).5 Jedan bitan dijetetski princip je  povećan unos celuloze ili biljnih vlakana.

Ona povećavaju volumen crijevne mase, ubrzavaju crijevni transport, omogućavaju detoksikaciju organizma, usporavaju apsorpciju šećera, djelujući pozitivno na bilans šećera.

Imamo dvije vrste biljnih vlakana: rastvorljiva i nerastvorljiva. Nerastvorljiva biljna vlakna smanjuju nivo triglicerida u krvi, a njihovu količinu u namirnicama možete vidjeti  na slici 24. Danas postoje sigurni dokazi da rastvorljiva biljna vlakna smanjuju nivo holesterola za 7 %, a u osobama sa viškom hole­sterola i za 19%.

Količina vlakana u određenim namirnicama je predstavljena u tabeli.(Sl.24) Mekinje od zobi imaju  najveću količinu ovih rastvorljivih biljnih vlakana. Moramo posebno obratiti pažnju na bjelančevine, jer je ustanovljeno da se unosom životinjskih namirnica povećava nivo krvnih lipida i ubrzava proces ateroskleroze. Nasuprot pomenutim, bjelančevine biljnog porijekla djeluju zaštitno na krvne sudove.

Posebno dobar izvor bjelančevina predstavlja soja i sojine prerađevine. Soja je duplo veći izvor bjelančevina od bilo kog mesa.(Sl.25) Postoje i dokazi da ishrana sojinim bjelančevinama dovodi do smanjivanja holesterola za  oko 20-25 %.

Pomenimo još jednu čudesnu materiju -lecitin. To je materija koja rastvara masne naslage u krvnim sudovima tj. djeluje suprotno aterosklerozi. Nalazimo ga u pšeničnom zrnu, bademu, orasima i lješnjacima.

U uglednom medicinskom časopisu “Lancet” objavljena je studija na pacijentima oboljelim od ateroskleroze, koji su bili podvrgnuti  biljnom načinu ishrane, te nisu pili alkohol ni pušili. 82% ispitanih poslije 6 nedjelja su imali smanjenje naslaga holesterola i zapušenja arterija.7

Naglasimo još jedanput da je ateroskleroza tihi ubica, i da simptome ne osjećamo dok nam se ne zapuše arterije i do 50-70%. Čak i danas u većini država bivše Jugoslavije nema  tehničke mogućnosti da se utvrdi  obim začepljenja, dok proces ne zauzme 75% arterije, a tada je već kasno za  radikalne mjere. Zato je sada vrijeme za  prevenciju i terapijsko djelovanje.

Slijedeće promjene se preporučuju:

* Smanjiti ukupnu količinu unesenih masti na 30% 

kompletnog energetskog unosa.

* Koristiti  namirnice  bogate polinezasićenim masnim kiseli

nama, a to su namirnice biljnog porijekla.

* Upotrebljavati  namirnice bogate bjelančevinama biljnog porijekla.

* Obezbjediti ugljene hidrate iz namirnica bogatih biljnim vlaknima.

Važno je napomenuti da se biljnom ishranom može spriječiti 90- 97% srčanih bolesti. promijenimo navike i hrana  će poslužiti kao lijek. Još je i Pitagora rekao: “Izaberi najbolje i navika će izabrano učiniti  prijatnim i korisnim”.

Mar 06

NAŠI BUBREZI - FILTER ZA ŽIVOT

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 

 Postoji izuzetna analogija između ozonskog omotača koji štiti našu zemlju i bubrega koji su zaštitnici  tijela. Mnogi hemijski procesi  ispuštaju toksične supstance i otpad u naš krvotok. U slučaju da se ne odstrane, prouzrokovali bi nam ozbiljne probleme, pa čak i smrt. Takav otpadni materijal mora se neprestano filtrirati i uklanjati.

Filtriranje je jedna od glavnih funkcija  bubrega.(Sl.1)  Ali kako ovi mali organi mogu prepoznati, izdvojiti i ukloniti štetne supstance, a u isto vrijeme osigurati da vitalni elementi opstaju i hrane tijelo? Ljudi, normalno imaju dva bubrega, po jedan smješten sa obe strane kičme, u donjem dijelu leđa. Bubreg je žljezdani organ koji izlučuje mokraću i po obliku  nalikuje na zrno graha. Svaki bubreg je dugačak po  10 cm, širok 5 cm, a debeo 2,5 cm. Težak je otprilike 120 do 200 grama.(Sl.2) Tečni dio krvi, prolazeći kroz bubrege, prečišćava se oko 50 puta na dan.

Bubrezi upravljaju kretanjem cjelokupne tečnosti u organizmu, pa se tako u 24 h filtrira ukupno oko 180 litara tečnosti. Devedeset devet posto tečnosti vraća se natrag u krvotok, dok se oko 1,5 litre vode i rastvorenih otpadnih materija u urinu izbaci u toku svakog dana.

Nefron je osnovna jedinica za filtriranje. U svakom bubregu ima preko milion nefrona.(Sl.3) Cjevasti sistem, koji se nalazi u svakom pojedinačnom nefronu, u prosjeku je dugačak oko 3 cm i širok samo 0,05 mm. Pa ipak, kada bi bilo moguće rasplesti sve tubuluse jednog bubrega, njihova dužina bi bila 30 kilometara. Bowmanova čahura je zapravo uvučen kraj savijenog tubulusa nefrona. Ovaj tubulus je obavijen mrežom vrlo malih krvnih sudova, zvanih kapilari.

Tubulus se nastavlja u veću sabirnu cijev, koja odnosi otpad i toksične supstance. Sekcija bubrega od vrha do dna otkriva nekoliko obilježja koja se dobro uočavaju i označavaju osnovnu strukturu bubrega. Da biste predstavili sebi kako funkcioniše bubreg, zamislite stadion s hiljadama gledalaca koji dolaze na utakmicu. Najprije se to mnoštvo mora podijeliti u velike redove. Kako prilaze stadionu dijele se u manje redove. Zatim ljudi iz svakog reda prolaze jedan po jedan kroz sigurnosne kapije, gdje se osobe sa opasnim materijalom ili bez karte odvajaju na stranu.

Gledaoci s kartom prolaze do  određenih mjesta. Slično tome, svi ti elementi koji sačinjavaju našu krv treba da procirkulišu kroz cijelo  tijelo. Međutim, dok to čine, oni uvijek  iznova moraju prolaziti kroz naše bubrege putem velikih krvnih sudova, bubrežnih arterija.(Sl.3) Svaka od njih doprema krv do jednog od bubrega. Nakon što uđe u bubreg, bubrežna arterija se grana u manje arterije u centralnom i perifernom sloju, koje dopremaju krv u sve dijelove bubrega.

Različiti elementi u  krvi tako su kanalisani u "redove"  koji su manji i podesniji za rukovanje. Na kraju, krv stiže u sićušne snopove, od kojih svaki sadrži oko 40 jako uvijenih, malenih krvnih sudova. Svaki snop, nazvan glomerul, okružen je membranom od dva sloja, koja je poznata kao Bowmanova čahura. Zajedno, glomeruli i Bowmanove čahure sačinjavaju prvi dio “sigurnosne kapije”  bubrega. Ta kapija je osnovna jedinica za filtriranje u našem tijelu i naziva se nefron. (Sl.4,5)

U svakom bubregu postoji preko milion nefrona, uvijek spremnih za otklanjanje biološkog otpada  tijela. ]elije krvi i proteini su neophodni u  krvotoku. Oni snabdijevaju  tijelo vitalnim uslugama, kao što su zalihe kiseonika, odbrana i popravka oštećenja. Da bi se spriječio gubitak ćelija krvi i proteina, prva etapa filtriranja ih izdvaja od ostalih elemenata. Ovaj specija­lizirani zadatak obavljaju Bowmanove čahure.

Krvni sudovi, koji ulaze u glomerule dijele se na sićušne kapilare s vrlo tankim zidovima. Tako krvni pritisak može natjerati nešto vode i drugih manjih molekula kroz njihove fine membrane u Bowmanovu čahuru i vijugavu cjevčicu koja je povezana sa njom. Ova cjevčica se zove savijeni tubulus.

Važno je pomenuti da je pritisak u bubrežnim kapilarima i do 4 puta veći, a da su pore na tim kapilarima  100-1000 puta propustljivije nego drugi kapilari, npr. u nekom mišiću. Istražimo  anatomiju tih specifičnih membrana u kapilarima. 

 

Glomerularna membrana sastoji se od 3 sloja (Sl.6):

1) endotelni sloj kapilara,

2) bazalna membrana i

3) epitelne ćelije, što oblažu vanjsku površinu glomerularnih kapilara. Kapilarne endotelne ćelije, što oblažu glomerul, su perforirane hiljadama malih rupica koje nazivamo fenestre. Drugi sloj je propustljiva bazalna membrana. Treći sloj ove membrane ne čini kontinuirani sloj, već se sastoji od ćelija sa nastavcima u obliku prstiju.(Sl.6)

Ovaj  poslednji sloj kapilara je izgrađen od prstiju epitelnih ćelija, koji omeđuju proreze nazvane “pukotinaste pore”. Kroz sve ove slojeve filtrira se tečnost i rastopljene tvari, osim proteina i bitnih  ćelija krvi. Sada filtriranje postaje selektivnije. Bubrezi moraju apsolutno osigurati sve važne elemente krvi.

Tečnost koja teče kroz tubulus u ovoj fazi jeste jedna vodena mješavina, koja se sastoji od rastvorenih korisnih molekula zajedno sa otpacima i neželjenim supstancama. Specijalizovane ćelije duž unutrašnjeg zida tubulusa prepoznaju korisne molekule kao što su: voda, soli, šećeri, minerali, vitamini, hormoni i amino-kiseline.(Sl.8)

Oni se efikasno izvlače u zid tubulusa i proslijeđuju nazad u kapilare, da bi ponovo ušle u krvotok. Kapilari se ponovo povezuju kao male vene, koje se zatim spajaju, da bi postale veliki krvni sud koji se zove bubrežna vena.

Putem vene krv, sada filtrirana i pročišćena, napušta bubreg i ide dalje da podržava život u organizmu. Tečnost koja ostaje u tubulusu sadrži supstance koje  tijelo ne želi.(Sl.7)

Dok ta tečnost nastavlja da teče duž tubulusa prema većem sabirnom tubulusu, tj. sabirnoj cijevi, druge ćelije u zidu tubulusa (čistači) ispuštaju dodatne izlučevine u njega, kao što su: amonijak, kalijum, ureja, mokraćna kiselina i višak vode. Konačni proizvod jeste urin.(Sl.7,8) Sabirne cijevi iz različitih nefrona povezuju se i ispuštaju urin kroz otvore na vrhovima piramida. Urin ulazi u karlicu i zatim odlazi putem uretera, cijevi koja spaja bubreg i mokraćni mjehur. Urin se skuplja u  mjehuru prije nego što bude izbačen iz  tijela.(Sl.7,9)

Mjehur se postepeno puni, a njegovi mišićni zidovi u stanju su da se prilagode obimu koji se povećava. Potreba za pražnjenjem može obično da se zanemari sve dok se u mjehuru ne nagomila 350-400 ml mokraće. Nefroni filtriraju svih 5,5 litara  krvi, svakih 45 minuta. U vrijeme kada se različite supstance reapsorbuju, zdravo tijelo može na svakih 24 h izbaciti oko 2 l otpadaka u obliku urina. Kakav marljiv i temeljan sistem za filtriranje!

Bubrezi imaju izuzetnu ulogu i u kontroli krvnog pritiska. Kad god arterijski pritisak padne na niske vrijednosti, bubrežne ćelije (jukstaglomerularne) luče u krv supstancu zvanu renin.(Sl.10)

Ova supstanca  u složenom procesu djeluje na više načina povećavajući krvni pritisak. Dovodi do suženja arterija i povećanja otpora protoku krvi čime se poveća pritisak. Zatim, djeluje direktno na bubrege smanjujući izlučivanje soli i vode, čime se poveća zapremina krvi i krvni pritisak.

Pored ove nezamjenljive funkcije, bubrezi održavaju stalni vodeni i mineralni sastav unutrašnje sredine. Bez regulisanja ove tečne sredine u kojoj se ćelije kupaju, a hranljive materije i kisik transportuju, ćelije bi izumrle.

Tečnost sačinjava preko 60% ukupne tjelesne težine i  vrši mnogo životno važnih funkcija u tijelu. Veći dio nalazi se unutar tjelesnih ćelija (55%). Oko 7,5 % kruži krvotokom, a oko 20 % nalazi se u prostoru između ćelija. (Sl.11)

Ostatak se nalazi u  gušćim tkivima kao što su kosti, vezivna tkiva i hrskavica. (15%) Manja količina se nalazi  u unutrašnjosti probavnog trakta, mjehuru i disajnim putevima (2%). Shodno tome, bitna funkcija bubrega jeste kontrola koncentracije tjelesnih tečnosti.

Bubreg to obavlja na taj način što izlučuje višak vode, kad god su tjelesne tekućine previše razrijeđene ili izlučuje višak otopljenih tvari, kad god su tjelesne tekućine previše koncentrisane.

Sažeto možemo reći da se proces razrijeđivanja mokraće sastoji iz nekoliko elemenata. Iz donjih segmenata tubula reapsorbuju se otopljene tvari djelovanjem aktivnog transporta, a specijalnom hormonskom nivelacijom antidiuretičkog hormona voda se zadržava u odvodnim cijevima.

Proces kojim se mokraća koncentriše je daleko složeniji, jer je bitno da  se mokraćom izluči što više otpadnih materija, a da se u organizmu sačuva voda. U organizmu koncentracija međućelijske tečnosti ne prelazi 300 mmol/l, ali u srži bubrega je daleko veća, zahvaljujući fenomenalnim mehanizmima. Normalan put mokraće je preko ovih tubulusa do sabirne cijevi. Kad je koncentracija antidiuretičnog hormona u krvi povećana, propustljivost sabirne cijevi se takođe povećava. Pri proticanju tečnosti kroz sabirnu cijev, voda se osmozom izvlači iz lumena u visoko koncentrisanu sredinu. Osmoza se uvijek događa kada voda  protiče kroz membranu u sredinu sa većom koncentracijom čestica. (Sl.8)

Zato i u ovom slučaju, tečnost u sabirnoj cijevi postaje  koncentrisana otpadnim materijalom i kao takva se izlučuje u mokraćni mjehur. Sve zavisi od antidiuretičkog hormona i propustljivosti zidova sabirne cijevi za vodu. I pored male količine urina lako  se oslobađamo otrovnih tvari. Razmotrimo mehanizam za kontrolu volumena krvi.

Ako zapremina krvi postane velika, povećavaju se minutni volumen i arterijski pritisak. To veoma snažno djeluje na bubreg, tako da se izdavanje  tečnosti iz tijela poveća, pa se zapremina krvi vrati na normalnu vrijednost. Obrnuto, ako volumen krvi postane manji nego normalno, smanji se i arterijski pritisak, bubrezi zadržavaju tečnost, a sve veće zadržavanje tečnosti vrati  zapreminu krvi na normalne vrijednosti.

Ovo je izuzetno precizan mehanizam, koji nas štiti od naglih ataka na naš organizam. Tečnost se  gubi iz našeg tijela, osim urinom i na druge načine: znojenjem, radom pluća i stolicom. Pored fizioloških načina tečnost se gubi: krvarenjem, povraćanjem, prolivima itd. Sva voda koja se  na slične načine izgubi mora se nadoknaditi. U protivnom nastupa jaka dehidra­tacija.

Količina vode u tijelu zavisi o dnevnom bilansu između primanja i izdavanja vode. Žeđ je primarni regulator balansa vode, a može se definisati kao svjesna želja za pijenjem vode. Centar za žeđ je malo područje koje se nalazi u lateralnom dijelu hipotalamusa. (Sl.12)

Uopšte uzevši, osjećaj žeđi izazvat će svaki faktor zbog kojeg nastane unutarćelijska dehidracija. Najčešći uzrok je povećana koncentracija natrija, usled čega voda izlazi iz nervnih ćelija centra za žeđ. Navest ćemo još neke poticaje za žeđ: krvarenje, poremećaj cirkulacije, suhoća usta ili veća količina angiotenzina u krvi. Postoje dva mehanizma za regulaciju koncentracije tečnosti u organizmu: mehanizam žeđi i antidiuretički mehanizam.

Kada se probije prag koncentracije natrija u tijelu, mehanizam pijenja se otkoči i čovjek popije tačno onoliku količinu vode koja ga vraća u normalno stanje. Jedna od najstarijih čovjekovih boljki jeste kamen u bubregu. On nastaje gomila­njem nataloženih kristala, uglavnom kalcija i oksalata. Može da raste i da spriječi protok mokraće kroz bubrege. Muškarci obol­ijevaju tri puta češće  nego žene. 1(Sl.13,14)

Kad jednom dobijete kamen, izgledi da ga ponovo dobijete u sledećih 5 godina su 40%, a u sledećih 25 godina 80%. Uzimanje malo tečnosti zadovoljiće minimalne potrebe vašeg organizma. Međutim, mala količina vode zahtijeva od bubrega da težim radom svedu izlučivanje vode na minimum. Rezultat takvog rada je koncentrisana, često nadražujuća mokraća, što je i prvi uslov za stvaranje kamenca. Ostali faktori rizika za nastanak kamenaca su: naslijeđe, poremećaji u metabolizmu, infekcije, lijekovi i način ishrane.

Hrana je izuzetno značajna za nastanak bubrežnog kamenca. Kristali minerala rastvaraju se u mokraći koja prolazi kroz bubreg. Kad urin postane prezasićen, formiraju se kristali i skupljaju u grudvice, koje se dalje grupišu u tvrd kamen. Ono što jedete određuje sadržaj kristala i zasićenost vašeg urina kristalima. Rješenje je da koristite dijetu koja neće stvarati velike količine kalcijuma i oksalata u urinu. U oko 80 % slučajeva kod ljudi na zapadu u pitanju je kamen od kalcijum oksalata.

Izgleda da je kamen u bubregu rezultat zapadnjačkog načina ishrane s obiljem hrane. Učestalost obolijevanja od bubrežnog kamena  danas je deset puta veća nego 1900 godine. Ako imate ponovljeno stvaranje kamena u bubregu, način ishrane treba da vam je lijek izbora, kojim ćete pokušati da se riješite kamena. Doktor Stenli sa Univerziteta u Filadelfiji tvrdi da promjena načina ishrane može da u više od pola slučajeva smanji ponovno stvaranje kamena. Osobe kod kojih se stvara kamen treba da obrate pažnju na pet faktora: bjelančevine, natrijum, oksalate, kalcijum i tečnosti.

Unošenje proteina životinjskog porijekla može da poveća u mokraći količinu materija od kojih nastaje kamen: kalcijum, oksalat i mokraćna kiselina. Nova studija sa Harvarda kaže da oni muškarci koji unose najviše proteina u ishrani povećavaju izglede za stvaranje kamena za jednu tećinu. Osobe koje se hrane biljnom hranom imaju znatno manje izglede za dobijanje kamena.2

U Engleskoj vegetarijanci tri puta rjeđe obolijevaju od kamenca, nego oni koji jedu meso. Ispitivanja na Univerzitetu u Osaki su pokazala da dijeta sa malo mesa i mnogo povrća dovodi do smanjenja za 40-60% ponovnog stvaranja kamenca.

Smanjite unošenje natrijuma. Ova mjera dovodi do smanje­nja kristalizacije kalcija u bubrezima. Preporučuje se osobama sa kamenom u bubregu da potpuno izbace so iz ishrane i izbjegavaju prerađene namirnice kao što su: slanina, suhomesnati proizvodi, masline, konzervirane supe, dimljena riba i kozervirana i smrznuta jela. Uzimanje namirnaca sa velikim sadržajem oksalata povećava količinu oksalata u urinu, a oni u kombinaciji sa kalcijumom mogu da stvore kamen.

Proteini takođe povećavaju količinu oksalata u urinu. Trebalo bi smanjiti konzumiranje namirnica sa mnogo oksalata kao što su: čokolada, špinat, raven i kikiriki. Nove studije pokazuju da kalcijum iz ishrane pomaže u smanjenju rizika od nastanka kamenca, iako zvuči paradoksalno. 

Tako namirnice kao što su susam, soja, badem i lješnik blagotvorno će djelovati na vaš urinarni sistem. Hrana bogata vlaknima može da doprinese smanjenju kristalizacije kalcija i oksalata u urinu. U studiji Klinike za kamen u Halifaksu, 21 pacijent je svaki dan jeo 2 biskvita od integralnog pšeničnog brašna, povećavajući 3 puta količinu vlakana. Naglo je došlo do pada kristalizacije u urinu.3 Izuzetno povoljno djelovanje imaju pirinčane mekinje, koje su kod 182 pacijenta za 5 godina sma­njile, ponovno  javljanje kamena za 6 puta.

Kod osoba koje koriste mnogo voća i povrća bogatog kalijumom prijeti upola manji rizik od razvoja kamena u bubrezima. U dobre izvore kalijuma spadaju:  banane, sušene kajsije, krompiri, narandže i pasulj tetovac. Magnezijum iz zelenog lisnatog povrća takođe je izuzetan preventivni preparat. Da bi vaše tijelo ostalo zdravo, kroz vaše bubrege mora proći velika količina vode.

Smatra se da je adekvatno unošenje vode osnovni način spriječavanja infekcije i formiranja kamenja u bubregu. Uzimanje malih količina vode zahtijeva maksimalnu resorpciju vode iz digestivnog trakta. Stolica zbog toga postaje tvrda i zato često nastaje zatvor. Sa manje vode u disajnom traktu, sluz postaje gušća i teže se podiže. Znoj postaje mnogo koncentrovaniji, a miris tijela mnogo jači. Ispijanje većih količina vode može da spriječi navedene probleme i da smanji rizik od pojave kamena u bubregu za 30%. Razlog se nalazi u tome da  voda razblažuje koncentracije minerala, koji kristalisanjem grade kamen. Istraživanja pokazuju da ljudi koji izluče manje od 1 l mokraće dnevno imaju mnogo veće izglede za kamenac.

Sticanje navike da se pije 2 litra vode dnevno veliki je izazov. Poznato je da naš mehanizam za žeđ godinama postaje manje osjetljiv, pa se na njega ne možemo u potpunosti osloniti. Čuvanje tjelesne vode u velikoj mjeri zavisi od zdravlja bubrega. Za ovu fenomenalnu uslugu, srećom,  ne moramo plaćati. Deset čaša vode dnevno  nije ulog koji se može uporediti sa cijenom koštanja intervencije, koju u slučaju oboljenja bubrega mora da izvrši aparat pod nazivom "vještački bubreg".(Sl.15,16)

Tumori uroepitela su najčešće neoplazme mokraćnih organa. Karcinom bubrežnog parenhima javlja se skoro u svim dobnim skupinama. Ispitaćemo njegove uzroke. To mogu biti nasledni faktori, ali i vanjski faktori na koje  možemo uticati.

To su: pušenje, crna kafa, profesionalni faktori, jatrogeni faktori, upotreba fenacetina, vještačka sladila,  ishrana, hemoterapija, radioterapija i hronična infekcija. Utvrđeno je da se povećava učestalost oboljelih od raka kod pušača. Kod pušača je dvostruki porast rizika za karcinom bubrega.4

Nikotin se miješa u metabolizam triptofana dovodeći do nastanka kancera. U žaru cigarete postiže se temperatura od 950 C, a u dimu ima  oko 600 različitih sastojaka, od kojih je 50 otrovnih ili kancerogenih. Crna kafa povećava rizik za nastajanje

 

 raka bubrega za 25% kod muškaraca, a kod žena za 49%.Povišen rizik od tumora bubrega dokazan je pri visokom unosu pečene hrane, npr. jaja i mesa. Većina autora navodi povezanost ovih tumora s povećanim unosom masnoća.

Prehrana bogata vitaminima A i C, ali i uopšteno povrćem, smanjuje rizik od tumora uroepitela. Izgleda da je ishrana  bogata sojinim proteinima mnogo povoljnija za naše bubrege. Da bi bubrezi izlučili amonijak iz životinjskih proteina potrebno je da ulože ogromne napore. Na temelju ispitivanja pacijenata u Londonskoj bolnici utvrđeno je da brzina filtracije (mjera kojom se označava rad bubrega) je veća  za 16%  nakon obroka od životinjskih proteina, nego nakon obroka od sojinih proteina. Olakšajte rad vaših bubrega  konzumiranjem veće količine  soje. Sigurno je da su bubrezi izuzetne hemijske čistione i eliminatori  otpada iz našeg tijela.

Da li ćemo im omogućiti ovu životodavnu funkciju, zavisi od nas. Da bismo im olakšali posao potrebno je izvršiti radikalne promjene. Ova borba sa navikama je najteža borba. Ukoliko pobjedite nezdrave navike, a uz to prilagodite se novim, kao što su uzimanje mnogo više tečnosti, organizam će vam vratiti uloženi trud.

Mar 06

DEBLJINA - BOLEST MODERNOG DOBA

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 
Alarmantni su podaci da u razvijenim zemljama od gojaznosti  boluje gotovo trećina odraslog stanovništva i čak petina djece. Ona se javlja kada je energetski unos (hrana) mnogo veći od energetske potrošnje (fiziološke funkcije, fizička aktivnost).

Ljudska vrsta počela je patiti od viška kilograma, tek kad je osigurano dovoljno hrane i vremena za ljenčarenje, zbog ne­ravnoteže između unosa i potrošnje energije. Debljina je ozbiljna bolest koja izaziva mnoge komplikacije, zbog čega se smanjuje kvalitet života, radna sposobnost i životni vijek. Debljina ugrožava zdravlje i vodi u bolest.(Sl.1)

Trenutne procjene su da preko 300 000 ljudi godišnje umre od gojaznosti i njom izazvanih komplikacija. Debljina se javlja kada u tijelu postoji velik broj masnih ćelija, odnosno kada su te ćelije prepunjene. U nekim su slučajevima prisutna oba ta uzroka. Dugo vremena se smatralo da odrasle osobe ne mogu stvarati nove masne ćelije, te da je njihov broj konačan i stvoren u mlađoj dobi.

Danas znamo da i kod odraslih mogu nastati nove masne ćelije, kada stare postanu prepunjene mašću. Odrasla osoba prosječne tjelesne težine ima u svome tijelu preko 30 milijardi masnih ćelija. Debele osobe mogu imati više od 100, ponekad čak i do 200 milijardi masnih ćelija. Pretpostavka je da se stvoreni broj masnih ćelija ne može smanjivati, pa je upravo to i jedan od razloga zašto debele  osobe najčešće imaju problema s održavanjem normalne tjelesne težine, tokom čitavog života.(Sl.2)

Jednom stvorenu masnu ćeliju vrlo je lako napuniti mašću, ali  je  teško eliminisati mast iz nje. Jedan kilogram masti predstav­lja oko 7 000 suvišno unesenih kalorija. Osobe sa povećanom tjelesnom težinom češće  obolijevaju od sledećih bolesti:

* povećanja krvnog pritiska,

* srčanih bolesti (infarkta i angine pektoris),

* šećerne bolesti,

* masnoća u krvi (holesterola i triglicerida),

* raka (crijeva, dojke, prostate) i

* degenerativnih bolesti zglobova. (osteoartritis)

Posledice debljine mogu biti:

* bolovi u zglobovima i leđima,

* gubitak daha, već pri najmanjem naporu,

* povećano znojenje,

* žučni kamenci,

* proširene vene i

* teškoće sa disanjem u snu. (hrkanje)

Pri povećanju tjelesne težine dolazi do naglog povećanja rizika od smrtnosti. Znači, što čovjek ima veću tjelesnu težinu, to je opasnost od  prerane smrti veća.(Sl.3)

 

Najjednostavniji i najneposredniji način procjene gojaznosti jeste upotreba vage. Iako je vagu lako upotrebiti, razlike u visini i građi tijela zahtijevaju primjenu tabele sa posebnim standardima. Dakle, nije dovoljno izmeriti samo težinu, već uporediti  je sa visinom. Zato je potrebno izračunati indeks tjelesne mase (ITM).  ITM se izračunava  tako da se tjelesna težina u kilogramima podijeli sa kvadratom visine tijela u metrima.

Npr. osoba je teška 100 kg i visoka 1,70 m.

Na osnovu ove metode možemo svaku osobu  svrstati u   

neku od kategorija: 

ITM manji od 25............. normalna tjelesna težina,

ITM izmedju 25 i 30........povećana tjelesna težina,

ITM veći od 30............... debljina.

Indeks tjelesne mase je dobar pokazatelj rizika za nastanak bolesti povezanih sa debljinom.(Sl.4)

 

Postoji još jedna  posebno jednostavna metoda utvrđivanja povećanja  tjelesne težine, a vrši se mjerenjem  obima struka. Smatra se da  normalan obim struka  ne bi  trebao prelaziti 80 cm za žene, a 94 cm za muškarace.(Sl.5)

Tipovi gojaznosti

Izražene su polne razlike u raspodjeli masnog tkiva. Kod muškaraca se masno tkivo nakuplja u gornjem dijelu tijela, kao npr. u predjelu ramena, prsnog koša i trbuha (muška abdominalana debljina ili debljina u obliku jabuke).(Sl.6)

Kod žena se naprotiv, masno tkivo nakuplja pretežno u do­njem dijelu tijela, kao npr. u predjelu stražnjice i kukovima (tzv. ženska, glutealna debljina ili debljina u obliku kruške). Osnovnu ulogu u preraspodjeli masnog tkiva imaju hormoni.(Sl.7)

Debljinu možemo  podjeliti i prema broju i veličini masnih ćelija na hiperplastičnu, u kojoj je povećan broj masnih ćelija i hipertrofičnu kod koje je povećana veličina masnih ćelija. 

Pokazano je da se broj masnih ćelija može najčešće povećati u doba razvoja - intrauterinoj dobi, novorođenačkoj dobi, u prve tri godine života i u pubertetu. Mršavljenjem se ne smanjuje broj masnih ćelija, nego samo njihova veličina.

Etiologija nastanka debljine

Očigledno je da postoje brojni i različiti faktori koji uzrokuju debljinu. Jedan od najčešćih je sasvim sigurno unos kalorijski bogate hrane u organizam. Užurbani način života, neredovni obroci i često uzimanje tzv. "brze hrane" još su neki od faktora, koji pridonose nakupljanju suvišnih kilograma.

Rizični faktor predstavlja i nedovoljna i neredovna fizička aktivnost, odnosno vježbanje. Kada tijelo na taj način ne uspije potrošiti suvišne kalorije, one se jednostavno pohrane u obliku masti. Kao i kod brojnih drugih bolesti, genetika i kod debljine ima značajnu ulogu. Ponekad i psihološki faktori mogu uzrokovati pojavu debljine. Za mnoge ljude jelo predstavlja oblik borbe protiv tuge, ljutnje ili čak dosade.

Takođe, pominjemo i životno doba, kao bitan faktor za povećanje debljine. Godine nose sa sobom povećanje masnih depoa i smanjenje  mišićne mase. To se posebno odnosi na žene, zbog manjka mišićne mase. Mnogo faktora  utiče na pojavu debljine. 

Nabrojaćemo neke:

* genetički,

* faktori okoline,

* neurološki i psihološki,

* biohemijski i

* kulturološki i psihosocijalni faktori.

U posebnu grupu dolaze medicinski faktori:

* neliječena hipotireoza,

* cushingov sindrom i

* hipotalamička debljina.

Konzumiranje hrane preko potreba za 1% daje višak od

10 000 kcal/godišnje ili  višak  od 1-2 kg.

ZDRAVSTVENE POSLJEDICE DEBLJINE SU:

* povećanje obolijevanja i smrtnosti,

* smanjena produktivnost,

* povećani troškovi zdravstvene zaštite i

* diskriminacija: socijalna i ekonomska.

Debljina je faktor rizika za mnoge bolesti, tj. debele osobe lakše obolijevaju od sledećih bolesti:

* srčane bolesti,

* šećerna bolest,

* visok krvni pritisak,

* povećane masnoće,

* moždani udar,

* otežano disanje u snu,

* degenerativne bolesti,

* pojava raka,

* žučni kamenci i

* ginekološki poremećaji.

Mnoge bolesti su povezane sa debljinom. Srčane bolesti vrlo često su  uzrokovane i potencirane kod gojaznih osoba. Prema Framingamskoj studiji definisana je opasnost  od debljine, koja je  gotovo identična opasnosti za zdravlje koja prijeti od pušenja.

Porast tjelesne težine zahtijeva pojačan rad srca, koje mora opskrbiti višak tkiva. Pojačan rad srca postiže se povećanjem krvnog pritiska i zapremine krvi, što dovodi do povećanja i proširenja  srčanog mišića u lijevoj komori. Debljina je izuzetno opterećenje za naše srce. Poznato je da 1kg viška masnoća traži od srca dodatnih 4000 metara krvnih žila.

Upravo je ovo značajan faktor rizika za nastanak nagle smrti, ali i drugih srčanih bolesti i komplikacija. Pouzdano je dokazano da je inzulinska otpornost  početni poremećaj, koji dovodi do povećanog krvnog pritiska i povećanja masnoća u krvi.

Inzulinska otpornost ima ključnu ulogu u vezi debljine i nastanka šećerne bolesti, kao i povećanja krvnog pritiska. Glavna karakteristika inzulinske otpornosti jeste smanjenje ulaska šećera u  mišiće i povećano stvaranje masti. Poremećaji koji proizilaze iz debljine su nazvani “smrtonosni kvartet”.

Rizik osobe sa visokim krvnim pritiskom za nastanak moždanog udara je 7 puta veći nego kod populacije sa normalnim pritiskom. Mnoge studije pokazuju  da kod mlađih osoba od 20-40 godina, visok krvni pritisak se javlja 6 puta češće kod debelih, nego kod njihovih vršnjaka normalne tjelesne težine.

Kada govorimo o spriječavanju nastanka te bolesti, mislimo u prvom redu o uklanjanju rizika za nastanak debljine, a to je u prvom redu ishrana. Epidemiološke studije pokazuju povezanost debljine i porasta masnoća u krvi.

Povećane masnoće djeluju kao supstrat za oštećenje zida krvnog suda, a kasnije i za taloženje tih masnoća. Ova dva poremećaja će dovesti do pojave ateroskleroze.  Za kompletnu patologiju veoma je bitan  raspored masnog tkiva. Povećanje masti u predjelu  trbuha, tj. muški tip debljine, više utiče na povećanje masnoća u krvi. (Sl.6,7) Učestalost uzimanja obroka, može takođe uticati na masnoće u krvi. Kod  osoba s normalnom tjelesnom težinom, koje uzimaju više manjih obroka dnevno, koncentracija masnoća u krvi niža je nego u onih koji uzimaju jedan ili dva obroka dnevno.

 Zajedno  sa porastom debljine u svijetu raste i učestalost šećerne bolesti tip II, tako da te dvije bolesti čine najčešće metaboličke poremećaje u svijetu. Rizik za nastanak šećerne bolesti eksponencijalno raste s porastom tjelesne težine tj. ITM-a. Rizik je 80 puta veći kod osoba sa ITM preko 40, nego kod osoba sa normalnim ITM-om. Centralna debljina, koja se ispoljava u povećanju obima struka, posebno je opasna. Utvrđeno je da 80% osoba sa dijabetesom  je istovremeno i debelo. Sniženje  5-10% tjelesne težine znatno može popraviti zdravstveno stanje i obolijevanje povezano sa dijabetesom. Pravilna ishrana i fizičke aktivnosti sa najbolja terapija dijabetesa.

Gojaznost i karcinomi

Najnovije studije pokazuju da je oko 60% pacijenata oboljelih od kancera debelog crijeva, uz to i debelo. Rak debelog crijeva i rektuma je treća po učestalosti  zloćudna bolest u svijetu u oba pola. Mnoga istraživanja povezuju ovaj rak sa ishranom bogatom mastima i debljinom.

Veći sadržaj masti u ishrani  dovodi do povećanja anaeroba u crijevima, što doprinosi pretvaranju normalnih žučnih kiselina u tercijarne masne kiseline - posebno litoholnu,  koja ima kancerogeno djelovanje.

Bitno značenje ima i povećanje nivoa inzulina u debljini, koji je faktor rasta  mukoznih ćelija u crijevu, a samim tim pridonosi stvaranju raka. Povećana količina masnoga tkiva povećava nivo hormona estrogena,  koji povećava obolijevanje od  raka. Svaki treći novodijagnostikovani rak je  rak dojke. Četrdeset osam posto oboljelih od karcinoma dojke u postmenopauznom dobu je debelo. Debljina je naročito opasna okolnost za pojavu raka materice, koji se kod debelih žena javlja čak 5 puta češće nego kod žena normalne  težine. Izuzetno je bitna  povezanost debljine i rizika od raka endometrija. Obratimo pažnju na najčešće tumore kod žena i muškaraca, koji su  povezani sa debljinom

Ženska populacija debelih 6 puta češće obolijeva od bolesti žučnog mjehura nego žene normalne težine. Prednosti koje osoba može imati od smanjenja težine za samo 5-10% su ogromne.

Svaki izgubljeni kilogram snižava sistolni pritisak za 2,5 mmHg, a produžuje trajanje života  za 3-4 mjeseca. Tako npr.  kod raka dojke 48% žena je  gojazno, a smatra se da je svaki četvrti rak dojke direktno uzrokovan debljinom. Više od pola slučajeva raka je povezano sa uslovima života. Više od 60% svih  vrsta raka kod žena su posledica  nepravilne ishrane.

Nešto bolja situacija je sa muškom populacijom, ali svakako je i ona alarmantna, jer svaki drugi rak kod muškaraca je povezan sa nepravilnom ishranom. Medicinski izvještaji govore da se šećerna bolest tip II najčešće javlja  kod gojaznih osoba.

Najmanje 80% osoba sa šećernom bolesti je gojazno, što govori o povezanosti debljine i dijabetesa. Klinički značajni poremećaji koji se javljaju u debljini mogu se podijeliti u mehaničke i metaboličke,  iako su brojne komplikacije zapravo njihova kombinacija.(Sl.8)

 Debljina se nije pojavila iznenada. Suvišni kilogrami naku­­pljali su se mjesecima i godinama. Zbog toga je i za mršavljenje potrebno vrijeme. Od drastičnog gubitka viška kilograma  važnije je umjereno smanjenje tjelesne težine i njeno trajno održavanje.

Postavite realan i dostižan cilj!

Smanjenje tjelesne težine za samo 5-10% ( 5-10 kg na težinu od 100 kg) i njeno održavanje znatno će poboljšati vaše zdravlje i pozitivno će promijeniti vaš život:

* Bolje ćete se osjećati.

* Ako ste hipertoničar, krvni pritisak će se smanjiti.

* Povišene masnoće u krvi će se smanjiti.

* Ako imate  šećernu bolest tipa II, nivo šećera će vam se smanjiti.

* Nećete se znojiti pri najmanjem naporu.

* Samopouzdanje i pokretljivost će vam se povećati.

 

Kako smanjiti povećanu tjelesnu težinu?

Podsjetimo se da različite vrste hrane posjeduju različitu  količinu energije:

Važno je postaviti realan i dostižan cilj. To ćemo postići kombinacijom nekoliko prostih mjera:

* Zdrava i kvalitetna ishrana.

* Ograničite unos masnoća.

* Jedite polako i dobro žvaćite hranu.

* Unesite bar 1/3  ukupnih kalorija za doručak.

* Poslednji obrok unesite pet sati prije odlaska na  spavanje.

* Tokom obroka ne uzimajte dodatnu tečnost.

* Jedite manje količine hrane koja bi bila podijeljena na 3-5  obroka na dan.

* Konzumirajte hranu s tanjira.

* Sačinite dnevnik ishrane.

* Popijte 10 čaša vode svakoga dana.

* Nemojte jesti gledajući TV ili  listajući novine.

* Posebno je bitno da smanjite na najmanju moguću mjeru unos životinjskih masnoća i bjelančevina, te punomasnog  kravljeg mlijeka i proizvoda od njega.

 

Za mršavljenje je bitno uzdržavati se od svih vrsta alkohola, koji je izuzetno kaloričan i doprinosi debljanju. Zdrava hrana nije gladovanje već promjena životnih navika:

*  Preporučuje se znatno smanjenje masnoća, šećera i slatkiša.

* Dobro je da vaši obroci sadrže svježe voće i svježe ili 

   kuhano povrće.

* Svakoga dana konzumirajte hljeb od integralnih žitarica,

   orašasto voće i mahunarke.

* Za piće uzimajte vodu ili niskokalorične  napitke.

* Naš organizam je izgrađen od bjelančevina i zato ih

   moramo konzumirati.

* Preporučujemo ishranu  biljnim bjelančevinama:

Obratimo pažnju na namirnice bogate biljnim vlaknima(celulozom) koje snižavaju nivo masnoća u krvi i spriječavaju na­stanak raka i srčanih oboljenja. Predlažemo formulu koja će učiniti vaš život lagodnijim:

* 10 novih namirnica u vašoj ishrani biljnog porijekla,

* 20% manji unos hrane,

* 30 minuta dodatne fizičke aktivnosti.

Slijedeće namirnice su izuzetno pogodne za vašu trpezu: heljda, ječam, proso, pšenica, raž, riža i zob. Bitno je podsjetiti se izvrsne ponude različitih žitarica:

Proso  je vrlo hranljiva žitarica koja osigurava čovjeku gotovo sve neophodne sastojke za fiziološku ravnotežu organizma. Od minerala u prosu najviše ima:  kalijuma, fosfora, magnezijuma i željeza, kao i vitamina iz grupe B.

Proso obnavlja naše ćelije, pomaže u intelektualnom radu, štiti od depresije i umora, utiče na lijep ten i  daje zdravu i lijepu kosu.

Heljda je zahvalna žitarica jer uspijeva na različitim zemljištima. Zrno heljde je bogato hranljivim sastojcima, mineralima i vitaminima. Od minerala najviše ima kalija i fosfora. Izuzetno je probavljiva, te osim za mršavljenje koristi se i  za probavne smetnje.

U ishranu moramo da vratimo crni hljeb, jer  brojke pokazuju mnogostruko veće količine  hranljivih sastojaka u crnom hljebu nego u bijelom:

Soja i proizvodi od soje

Soja je  kraljica biljne ishrane. Ona se sastoji od velikog procenta proteina visoke biološke vrijednosti, (do 40 % težine suvog zrna) koji sadrže sve esencijalne aminokiseline.

Sadrži lecitin, tj. fosfolipid koji je veoma značajan za normalno funkcionisanje nervnog sistema i doprinosi smanjenju holesterola u krvi. Posebno je  bogata vitaminima grupe A i grupe B. Zatim sadrži i vitamine C, D, E i K. Treba naglasiti bogatstvo minerala sojinog zrna: kalijum, sumpor, gvožđe, natrijum, mangan, jod itd.

Od ostalih namirnica izdvajamo blitvu, bob i karfiol. Upotrebljavajte sve vrste  voća. Masnoće iz životinjskih namirnica trebalo bi da zamijenimo koštunjavim voćem, kao što su bademi, orasi, lješnjaci  i drugo.

Koristeći pravilno ovu formulu 10-20-30, smanjit ćete tjelesnu težinu postepeno i eliminisati mnoge zdravstvene komplikacije. Dr Jensen je rekao:  “Mudrost je sposobnost da se otkrije alternativa".

Fizička aktivnost

Fizička aktivnost ne znači izlaganje velikim fizičkim naporima, već kontinuirano provođenje. Pokušajte sa praktičnim aktivnostima:

Prošetajte svaki dan. Na kraćim relacijama odrecite se automobila, autobusa ili tramvaja - radije hodajte ili vozite bicikl. U trčanju se aktiviraju svi vaši mišići. I svaka sportska aktivnost doprinijet će mršavljenju i održavanju smanjene težine. Za zdravlje je potrebno malo, ali rezultati mogu biti veliki.

Još je Pitagora rekao: ”Izaberi ono najbolje i navika će izabrano uskoro učiniti prijatnim i korisnim”. Poziv da prirodnim metodama izliječimo bolesti upućen je još od Hipokrata, oca medicine: ”Neka vaša hrana bude vaš jedini lijek”!

Strpljenje i upornost su dva najvažnija sredstva u liječenju debljine: strpljivost u prihvatanju neizbježnih poteškoća i istrajnost da u svakom trenutku sarađujete sa ljekarom.

Kineska poslovica keže: "Ko god  bio otac bolesti, majka je uvijek loša ishrana”. Uvidjeli smo opasnosti od debljine. Debljina je hronična bolest i treba je shvatiti ozbiljno. Konačno je utvrđeno da debljina ne predstavlja samo prijetnju za naše zdravlje, već i da značajno utiče na očekivano trajanje života.

[to je osoba deblja,  to je i njena dužina života kraća. Primjera radi, kod povećane težine za samo 10%, srce je svakoga dana opterećeno sa oko 40 l tekućine više nego inače. Preporučujemo vam  promjene životnih navika, kao prvostepenu mjeru spriječavanja i liječenja gojaznosti.

Mar 06

ČUDO NAŠE ODBRANE - IMUNITET

Posted by: admin |
Tagged in: Untagged 

 

 

 

Mnogi od njih  žive konstantno u nama i samo je pitanje dana kada će  izazvati infekciju i pobjediti imuni sistem. Međutim, postoji čitava armija ćelija, čija je jedina funkcija da nas brane od različitih napadača. To je prava armija sastavljena od "vojnika" i "oficira" sa različitim zadacima, koji su specijalno pripremljeni i primjenjuju visoku tehnologiju  u našoj odbrani.

Svakoga  minuta u našem organizmu vodi se stalna borba između ove armije i neprijateljskih snaga. Taj rat može biti u obliku malih, lokalnih čarki, kao i u obliku borbi u kojima je cijelo tijelo uključeno i alarmirano. Te borbe nazivamo "bolesti". Kao što je poznato, odbrana je od najvećeg značaja za opstanak jedne države.

 

Nacije se uvijek čuvaju od svih vrsta unutrašnjih i vanjskih neprijatelja, kao i od  terorističkih akcija. To je razlog zašto one odvajaju veliki dio svog novca za odbranu.  I naša “država”-tijelo, opsežno vodi pripreme da bi u ratu sa mikrobima izašla kao pobjednik. Potencijal ovih mikoorganizama je ogroman i ako naše tijelo nije u kondiciji,  “neprijatelji” će nas savladati.

Najčešće se bolest završava iscjeljenjem kada je neprijatelj pobijeđen. Na kraju bolesti bilježi se svaki tip informacije o neprijatelju, kao mjera predostrožnosti od mogućeg ponovnog napada. Mikrobi, koji  nas napadaju, su veličine i ispod hiljaditog dijela milimetra. Oblik im varira od štapićastog, preko ovalnog do okruglog. (Sl.1,2)

Osim bakterija i jednoćelijskih organizama,  velike probleme našem zdravlju prave i virusi. Oni su složene molekularne mašine, koje u svojoj unutrašnjosti imaju  DNK (dezoksiribonukleinska kiselina) ili RNK (ribonukleinska kiselina), molekule na kome su uputstva za proizvodnju virusa. Oni su genijalno stvoreni, jer su u pitanju  geometrijska tijela koja izgrađuju proteine. To je ubitačna čestica sa mogućnošću da prevari  naš odbrambeni odgovor.(Sl.3,4,5)

Virus dolazi u kontakt sa ćelijom tako što joj se najprije približi, a zatim prione za nju. Tada virus ubrizgava svoj genetički materijal (DNK ili RNK)  u ćeliju.(Sl.6)

Ova virusna DNK-a zatim počinje da kontroliše zdravu  ćeliju i naređuje umnožavanje formirajući nove viruse. Kada se namnoži dovoljno virusa,  ćelija se raspada, a novonastali virusi kreću u akciju nalaženja novih žrtava i prenosa infekcije. Praktično, virusi nas porobe i naše ćelije  počinju da proizvode  nove viruse. Time  se stvara krug infekcije.(Sl.6)

Kada je virus ušao u zdravu  ćeliju zahvaljujući lažnim receptorima na svojoj površini, on ubacuje svoj genetički materijal u vidu RNK-a. RNK-a se prepiše u DNK-a i kao takav, transportuje se u jedro ćelije.

Tamo se  na osnovu DNK-a orginala stvaraju kopije i prenose u unutrašnjost ćelije. Kada se kompletiraju svi dijelovi novog virusa, u završnoj fazi dolazi do formiranja i distribucije  virusa, po šifri koja ostaje trajno zapisana u jedru sada bolesne ćelije. Čovjek posjeduje savršene barijere protiv prodora mikroba. Mi možemo zamisliti ljudsko tijelo kao tvrđavu opsjednutu neprijateljima. Neprijatelji smišljaju različite načine kako bi zauzeli tu tvrđavu.  Supstanca keratin u ćelijama kože predstavlja nepremostivu barijeru za bakterije i gljivice. Keratin je protein koji je izuzetna zaštita i oklop našeg tijela. Keratin hermetički zatvara naš organizam.(Sl.7,8)

Ćelije su tako povezane i usko napakovane da mikroskopske čestice  koje dolaze do kože ne mogu premostiti taj zid.  Štaviše, iako se spoljni sloj kože, koji sadrži keratin, stalno skida, on se obnavlja od strane kože koja raste iznutra. Tako, svi nepoželjni gosti koji se skupljaju na koži, bivaju izbačeni sa tijela zajedno sa mrtvim elementima.

Neprijatelj može jedino naći svoj put kroz ranu. U slučaju  povređivanja kože,  tijelo je u opasnosti. Tada se otvara prostor za ulazak  virusa i bakterija. U tom slučaju,  ćelije zvane fagocite  se suprostavljaju virusima i bakterijama i pokušavaju da   ih unište. Oni ih jednostavno proždiru.

Ubrzo nakon povrede, oštećeni dio kože u stanju je da spriječava ulazak stranih čestica u tijelo. Jedan od načina na koji mikrobi napadaju organizam je respiratorni sistem. Međutim, specijalno izlučenje u nosnoj sluzavoj membrani i  specijalne ćelije koje oblažu plućne hodnike imaju treplje, koje stalno rade i izbacuju zrnca prašine i mikrobe iz naših pluća.

 I u plućima postoje odbrambeni elementi koji gutaju ćelije (fagociti).(Sl.9) Oni  susreću mikroorganizme i kontrolišu situaciju da ne bi došlo do opasnosti.  Treće mjesto prodora je sistem za varenje. Hranom  unosimo milione mikroba, bez obzira na fizičko-hemijsko stanje hrane.(Sl.10)

To može biti vrlo mala količina potencijalno opasnih mikroba, koju ne možemo osjetiti našim receptorima za ukus. U svakoj hrani koja nije neposredno termički obrađena nalazi se mnoštvo mikroorganizama. Prvi značajan sistem odbrane je hlorovodonična kiselina.

Ćelije za lučenje hlorovodonične kiseline (HCl) su specijalno građene i imaju vrhunski sistem obezbjeđenja, slično hemijskoj industriji, kada se proizvode opasne hemikalije. Pomenute ćelije luče HCl i obezbjeđuju veoma kiselu sredinu.  U tankom crijevu postoji dodatni mehanizam kojim se eliminišu  preživjeli mikroorganizmi.

SUKOB SA NEPRIJATELJIMA

Kada se mikrobi probiju do tijela,  odbrambeni elementi  počinju žestoko da se bore. Mi ih možemo nazvati  profesionalnim vojnicima. Oni pokušavaju da zaštite svoju teritoriju i po cijenu sopstvene smrti. Na taj način, velika vojska u našem tijelu stupa u “odbrambeni rat”.

ODBRAMBENI (IMUNOLOŠKI) SISTEM

Leukociti, kojih ima oko jedan trilion, predstavljaju jednu visoko specijalizovanu armiju za odbranu.

 MIKROBI

Pod mikrobima podrazumijevamo sve neprijatelje našeg organizma.

MAKROFAGA

One su stražari i odbrambene ćelije na prvoj liniji fronta. One gutaju i vare sve vrste stranih materija u krvi. Kada dođu do mikroskopskog napadača, pozivaju T-ćelije pomagače na mjesto akcije.

T-ĆELIJA POMAGAČ

Ovo je službenik odbrambenog sistema. Nakon što prepozna neprijatelja, ona odlazi u slezenu i limfne žlijezde sa hitnim pozivom ostalim ćelijama za mobilizaciju.

T-ĆELIJE UBICE

Pozvane od strane T-ćelija pomagača, ove ćelije uništavaju okupirane ćelije i sve ćelije raka.

B-ĆELIJE

Ove ćelije, koje predstavljaju biloške fabrike oružja, pronađene su u slezeni i limfnim žlijezdama. Kada ih pozovu T-ćelije pomagači, one proizvode jaka hemijska oružja zvana antitjela.

ANTITIJELA

Ovaj protein u obliku slova "Y" kači se na tijelo stranog agensa, čini da on postane nedjelotvoran i predstavlja cilj za ćelije ubice.(Sl.15)

T-ĆELIJE PRIGUŠIVAČI

Ovaj  tip T-ćelija usporava aktivnosti T i B-ćelija ili ih zaustavlja. One označavaju kraj napada nakon što je bolest pobjeđena.

MEMORIJSKE ĆELIJE

Ove odbrambene ćelije formiraju se nakon što je bolest prvi put pobjeđena. Zadržavanjem u tijelu, tokom više godina, one obezbjeđuju da se mehanizam odbrane aktivira veoma brzo i efikasno, ako se tijelo ponovno susretne sa istom bolešću. Sada ćemo detaljno objasniti kako se odvijaju svakodnevni ratovi u nama. Ako mikroskopski napadač savlada odbrambene elemente koji predstavljaju čuvare, nastaje veliki rat. U tom slučaju tijelo, sa svojom organizovanom armijom, započinje savršeni odbrambeno-ofanzivni rat protiv strane vojske.(Sl.11)

Ćelije koje se prve susreću sa neprijateljem su makrofage. Ove ćelije dolaze u blizak kontakt sa neprijateljem i bore se "prsa u prsa". One su kao pješadija koja se bori bajonetima protiv neprijatelja i dejstvuju na prvoj liniji fronta.(Sl.12,13)

Makrofaga koristi produžetke umjesto bajoneta. One se bore i protiv viška štetnih molekula kao što su  lipidne masne  molekule. Da bi obavile savjesno svoju funkciju ove odbrambene ćelije moraju progutati mikrobe, pa ih zatim detaljno identifikovati i  eliminisati. Makrofag mora da raspozna sopstvenu ćeliju  od napadača. Svaka naša ćelija mora posjedovati ličnu kartu, a makrofagi su policajci koji legitimišu.1(Sl.14)

Ćelijske isprave su složene molekule MHC  i one se razlikuju kod svake od njih. Ako ćelije nemaju adekvatne isprave podvrgnute su egzekuciji. Štaviše, makrofage djeluju kao inteligentni odredi ili  tajne jedinice armije. One obavljaju jedan dio uništavanja neprijatelja. Taj dio predstavlja otkrivanje identiteta neprijatelja i utvrđivanje njegovih osobina. Makrofage prenose tu informaciju na sledeću inteligentnu jedinicu, nazvanu T-ćelije pomagači.(Sl.11)

One su službenici odbrambenog sistema. Nakon što prepoznaju neprijatelja,  odlaze u  slezenu i  limfne žlijezde, gdje proslijeđuju informaciju i drugim elementima odbrane. Limfni sistem je  imunološki rezervoar, laboratorija i barijera prodoru infekcije. Ponekad i kad smo zdravi,  možemo napipati limfne čvorove na vratu, jer su oni barijera prolazu infekcije do mozga. 

Najviše ih je u pazušnoj jami i preponskom regionu. Kad su limfni čvorovi otekli, mikoorganizmi se analiziraju i organizam pronalazi lijek protiv njih. Naše tijelo je fabrika koja za nekoliko dana pravi novi lijek.

Jednoj farmaceutskoj kući je potrebno 5-10 godina da izumi novi lijek, dok naš organizam mora da reaguje mnogo brže. Ako ne pronađemo lijek za nedjelju ili dvije, bićemo savladani. U nama se nalaze labaratorije, koje proizvode lijekove protiv svake moguće bolesti koja nas napada.

OPŠTA UZBUNA

Kada je država ušla u rat, objavljuje se opšta mobilizacija. Većina prirodnih izvora i budžeta troši se na troškove vođenja rata. Ekonomija se reorganizuje u skladu sa ovom izuzetnom situacijom i cjelokupna država je pokretu. U jednom ratu, u kojem će se boriti  odbrambena armija tijela, takođe se objavljuje mobilizacija. Da li se pitate kako?

Ako je neprijatelj jači nego što se očekivalo, makrofage, koje dočekuju napad, izlučuju specijalnu supstancu. To je jedna vrsta ćelija za uzbunjivanje i naziva se “pirogen”. Nakon prelaska dugog puta, pirogen dolazi do mozga i stimuliše centar za povećanje temperature u mozgu.

Uočavajući tu stimulaciju, mozak uključuje alarme u tijelu i dolazi do povećanja temperature.

Pacijent sa visokom temperaturom prirodno oseća potrebu da se odmori. Na taj način, energija potrebna odbrambenoj armiji ne troši se na druge strane. Kao što vidimo, postoji izuzetno složen plan i dizajn koji funkcioniše.

ORGANIZOVANA ARMIJA STUPA U AKCIJU

Rat između mikroskopskog napadača i odbrambenog sistema postaje mnogo složeniji nakon mobilizacije, to jest, nakon čovjekovog pada u postelju. Na tom stupnju, pješadija (fagociti) i konjica (makrofage) pokazuju se kao nedovoljni, pa je cijelo tijelo uzbunjeno i rat se pojačava. Na tom stupnju, limfociti (T i B ćelije) intervenišu.

Konjica (makrofage) prenose informacije o neprijatelju do T-pomoćnih ćelija. Te ćelije pozivaju T-ćelije ubice i B-ćelije u bitku. Oni predstavljaju najefikasnije borce odbrambenog sistema.

PROIZVODNJA ORUŽJA

Uskoro nakon što B-ćelije dobiju informaciju o neprijatelju, one počinju da proizvode oružje. To oružje, slično balističkim raketama, proizvodi se samo da bi uništilo neprijatelja o kome su dobili informaciju. B-ćelije proizvode jaka hemijska oružja zvana antitjela.(Sl.15)

Ta proizvodnja je tako savršena da se u potpunosti poklapaju trodimenzionalna struktura mikroskopskog napadača i trodimenzionalna struktura oružja. To slaganje je nalik onom između ključa i brave. Oružje (antitijela) napreduju u pravcu neprijatelja i čvrsto prijanjaju uz njega. Nakon tog stepena, neprijatelj je neutralisan kao tenk kome su uništene gusjenice, top i mitraljez. Antitijela ga označavaju da postane meta za ćelije ubice.

Iako je  neprijatelj  onemogućen, još uvijek  postoji u nama. Kako ga eliminisati? U našem organizmu postoji sistem komplementa koga čini oko 20 različitih bjelančevina, koji u kaskadnom procesu prepoznaju, zajedno  kompleks Antigen- Antitijelo. Taj komplement izgleda kao buket tulipana sa  6 glavičastih dijelova koji prepoznaju pomenuti kompleks. Ako je  ćelija vezala  sistem Antigen- Antitijelo, to je dovoljan signal da se uništi.(Sl.16,17) 

Na kraju kaskade formira se prsten belančevina u ćelijskom zidu, koji definitivno uništava ćeliju. Tako je neutralisan neprijatelj, a naša ćelija je žrtvovana. Postoje milioni tipova neprijatelja koji se mogu sukobiti sa odbrambenim sistemom.

Kako ih raspoznati? Zahvaljujući antitijelima, koji su izgrađeni od dva teška i dva laka lanca u obliku slova “Y”. Promjenljivi dio,   koji izgleda kao brava, raspoznaje  strano tijelo, koje je predstavljeno ključem.  Ovim mehanizmom B-ćelije mogu proizvesti odgovarajuće oružje za sve tipove neprijatelja bez obzira na oblik i veličinu. To znači da odbrambeni sistem ima urođeno znanje i sposobnost da proizvede ključeve za mili­one  različitih tipova  neprijatelja. Razmatrali smo humoralni tip odbrane, gdje su B-ćelije proizvodile antitijela, koja su kao hemijsko oružje onesposobljavali neprijatelja.

U drugom tipu odbrane, T-ćelije ubice takođe započinju žestok rat protiv neprijatelja. To je ćelijska odbrana. Ovdje ćelije direktno ubijaju napadača. T-limfociti imaju receptore za legitimaciju, a sve naše ćelije imaju lične karte.(Sl.18,19)

Ako je na granici ili kontrolnom punktu mutirana ili neprijateljska ćelija,  ne postoji mehanizam kojim bi se ona sakrila od T-limfocita. Kada je legitimisana ćelija neregularna izvši se egzekucija. U posebnim slučajevima, kad oslabi imuni sistem, smanji se broj ovih ćelija ubica i ćelije raka se izmaknu kontroli.   

Ovim mehanizmom se zaštićuju zdrave ćelije i eliminišu se napadači. Kada neki virusi uđu u ćeliju,  mogu pokušati da se sakriju od oružja koje proizvode B-ćelije. Tada T-ćelije ubice pronalaze bolesne ćelije u kojima se kriju ovi maskirani neprijatelji. Zatim specijalne mašine naše odbrane isjeckaju dijelove virusa i izbace ih na jednom receptoru. Te dijelove prepoznaju ćelije  T-limfociti i uništavaju cijele ćelije ili samo dijelove virusa. Inficirana ćelija ima vrlo male izglede za opstanak, jer pri legitimisanju biva uočena i katapultirana

NAKON POBJEDE

Nakon što je neprijatelj pobijeđen, T-ćelije prigušivači stupaju u akciju. Ove ćelije daju odbrambenoj armiji komandu da prestanu sa vatrom i uzrokuju da T-ćelije ubice i B-ćelije prestanu sa svojim aktivnostima. Na taj način tijelo ne ostaje u stanju mobilizacije uzaludno. Nakon što je rat završen, većina T i B ćelija proizvedenih specijalno za rat, kompletiraju svoj životni ciklus i umiru.

Međutim, ovaj težak rat se ne zaboravlja. Ako se neprijatelj ikada ponovo vrati, tijelo će biti mnogo bolje pripremljeno. Grupa memorijskih ćelija, koja pamti osobine neprijatelja, stalno će biti na usluzi odbrambenom sistemu.(Sl.20)

U slučaju drugog napada, odbrambeni sistem, uz pomoć informacija od memorijskih ćelija, koje se sjećaju, znaće da odreaguje prije nego što neprijatelj upotrijebi silu. Razlog zašto mi ne dobijamo zauške ili male boginje, nakon što smo ih jednom preboljeli, je zbog toga što postoji memorija u odbrambenom sistemu.Tada kažemo da smo imuni. Na tom principu djeluje vakcina. Vi isprovocirate djelovanje odbrambenog sistema uz pomoć nekog stranog tijela ili umrtvljenog virusa, kako biste izazvali mobilizaciju ovih memorijskih ćelija.

Ovim činom su produkovane memorijske ćelije, koji se sjećaju tog infekta i kada stvarno dođete u kontakt sa tim mikrobima, vi ste već imuni na njega.Tek nedavno su naučnici počeli da istražuju fascinantno djelovanje imunog sistema, uključujući i njegovu zavisnost od načina ishrane. Najvažniji centri imuniteta su limfne folikule u crijevima, timusu ili prsnoj žlijezdi.(Sl.21)

Izuzetnu ulogu igraju  slezena, limfni čvorovi i bijela krvna zrnca, koja se proizvode u koštanoj srži. Sve je jasnije da ono čime se hranite može uticati na rad imunog sistema. Ako je sistem imuniteta oslabljen, mikrobi se razmnožavaju eksplozivnom brzinom. Slabost imuniteta odgovorna je praktično za sve fizičke   bolesti, osim za povrede.

Ispitivanja na ljudima pokazuju da   suvišne  masti smanjuju aktivnost ćelija prirodnih ubica, koje patroliraju organizmom i ubijaju napasnike. Smanjenje masti u ishrani za samo 10% u istraživanju na medicinskom fakultetu u SAD, pokazala su  da ćelije prirodne ubice povećavaju svoju aktivnost za 50%.2

Biljne  namirnice su stimulatori odbrambenih funkcija organizma, jer sadrže vitamine, minerale i druge aktivne supstance. One povećavaju otpornost prema raznim virusnim i bakterijskim infekcijama, ali i prema rastu kancera. Ljudi koje se hrane biljnom ishranom definitivno imaju jači imunitet.

U skorašnjoj studiji  Instituta za rak u Njemačkoj  upoređena je krv ljudi koji jedu meso i onih koji jedu biljnu hranu. Pokazalo se da su bijela krvna zrnca vegetarijanaca dvaput efikasnija u borbi protiv ćelija tumora. Bijela krvna loza, limfociti i ostala naša odbrana je dva puta ubojitija, ako jedemo biljnu hranu.

Kako pokazuju studije, beta karotin poboljšava odbranu od infekcija i raka, tako što povećava broj makrofaga- ćelija ubica, te aktivira limfocite i  ćelije pomagače. Doze koje povećavaju naš imunitet odgovaraju dnevnom unosu 5-10 šargarepa.(Sl.23) Osim mrkve dosta beta karotina  imamo u špinatu, kelju, krompiru i bundevi. Računajte i na bijeli luk, kad je u pitanju jačanje imunog sistema.3

U laboratorijskim uslovima, doktor Lo sa Loma Linda univerziteta, je dokazao da ekstrakt bijelog luka podstiče makrofage da stvaraju više supstanci za ubijanje mikroba i tumora. Prije nekoliko godina doktor Tarik iz istraživačkog centra na Floridi, napravio je jedan eksperiment i dobio je slijedeće rezultate: grupa ljudi koja je uzimala luk u većim količinama, imala je u krvi  znatno više ćelija prirodnih ubica sa 160 puta većom sposobnošću ubijanja kanceroznih ćelija, nego grupa koja nije jela luk.

 Znači, što više luka, to je zdravija kuhinja. Bitan mineral u odbrambenim funkcijama našeg organizma je cink, koji je značajan za podmlađivanje imunog sistema, ali i za stvaranje antitjela i hormona. Male doze cinka bile su u italijanskim studijama dovoljne da povećaju i do 80% timus, koji ima značajnu ulogu u imunom djelovanju.

U ishrani najviše cinka imamo u pšeničnim klicama, sjemenkama bundeve, kelju, šparogama, kukuruzu, mahunarkama, soji i morskim plodovima. U poslednje vrijeme otkriveno je da aktivne tvari iz brokule i paradajza imaju fenomenalna dejstva.2

Sulforafan iz brokule našao se na prvom mjestu po aktivitetu među prirodnim tvarima biljnog porijekla. Grupa sulforafana ispitana je na  Hopkins univerzitetu u SAD, gdje je definitivno potvrđeno da štiti tijelo od raka. Ako se brokula jede 2-3 puta sedmično, rizik od raka se smanjuje za 50%.3(Sl.22)

 

Likopen iz paradajza djeluje antioksidantno i antikancerogeno, štiteći naročito od raka prostate. Preporučujemo slijedeće zaštitne namirnice, koje sadrže dosta vitamina  B6: špinat, soja, banane i avokado. Narandže su bogate vitaminom  C i bioflavonidima.

Rotkva poboljšava funkciju slezine. Jabuke posjeduju mnogo vlakana i pektina. Sojini proizvodi sadrže  genistein i druge djelotvorne supstance. Paprika je bogata vitaminom C i kapsaicinom. Evo razloga za svakodnevno konzumiranje raznovrsne hrane.

Zapravo, najviše trpi ona osoba koja se hrani neuredno, neredovno i jednostrano (izbjegava obroke, ne jede voće i povrće).  Zapamtite: "Biti sit, ne znači biti dobro hranjen."

ONLINE

0 users and 2 guests online

BLOGOVI

STATISTIKA

Members : 12817
Content : 154
Content View Hits : 568208

DOWNLOAD

(DE)KODIRANJE

The Book of Eli

The Book of Eli


Petnaesti januar je...
Legion

Legion


Film koji uveliko...
Sherlock Holmes

Sherlock Holmes


Po ko zna...
The Wolfman

The Wolfman


Poslednja ekranizacija drevne...
Borba titana

Borba titana


Još se dobro...
Agora

Agora


Istorijska drama snimljena...
Sex i grad, 2. dio

Sex i grad, 2. dio


Prije par dana...